Le Irregolarità mestruali nelle adolescenti con sindrome dell'ovaio micropolicistico (PCOS): nuovi approcci in una patologia della maturazione riproduttiva (what is PCOS in adolescence?)

La "funzione riproduttiva" comincia con un'anomalia transitoria prima "di trovare" i giusti ritmi, il giusto passo.
Esiste cioè un immagazzinamento, un congelamento del materiale riproduttivo, già presente in epoca pre-natale, per la predominanza di un sistema inibitorio che soverchia il sistema attivatorio che compare in periodo "prepuberale (Yin e Yang della riproduzione-GOMBRUCH)".
Il risveglio "notturno" della funzione riproduttiva si manifesta nella "notte prepuberale": il menarca vien di notte. Qui giocano un ruolo fondamentale i fattori metabolici che determinano un incremento degli steroidi (ORMONI) sessuali, che innescano la funzione riproduttiva. La sindrome dell'ovaio Micropolicistico (PCOS) è la più comune alterazione endocrina (ormonale) nella donna giovane (5-15%) e quindi in età riproduttiva. Parliamo di sindrome per la complessità clinica che si caratterizza per:
- anovulazione cronica (mancata o difficoltosa ovulazione)
- iperandrogenismo (aumentata produzione di ormoni maschili). Questi aspetti clinici patologici comportano quasi inevitabilmente la comparsa di:
1- irregolarità mestruali (80-100 % delle giovani donne con PCOS)
2- irsutismo (crescita anomala di peli in persone di sesso femminile in aree maschili del corpo (mento, petto, linea alba, dorso)
3- infertilità (incapacità di portare a termine una gravidanza in una donna in grado di concepire).
Vogliamo sottolineare la prevalenza di irregolarità mestruali a carattere di oligo-amenorrea (cicli allungati, 35-45 gg: cicli assenti) presenti nel 90% delle donne con PCOS, e tanto più grave è l'irregolarità del ciclo, tanto più saranno presenti e marcati i segni clinici e di laboratorio che ne caratterizzano la sindrome. E' basilare ricordare l'importanza di un "inquadramento diagnostico precoce" di tale endocrinopatia nella giovane adolescente, sia per la sua maggior frequenza in tale fase di vita della donna, sia per limitarne le sequele e permetterne l'opportuno e tempestivo intervento terapeutico. Voglio ricordare che esistono 2 varianti fondamentali di PCOS:
- quella severa (classica) con marcati segni clinici di iperandrogenismo (aumentata produzione di ormoni maschili o androgeni)
- quella moderata, che generalmente tende ad "autorisolversi" con l'età adulta, con criteri clinici standardizzati
Sembra ormai confermato dai dati della letteratura internazionale che l'attuale inquadramento della sindrome dell'ovaio micropolicistico sia imprescindibile dalla presenza di iperandrogenismo associato ad irregolarità mestruali da almeno 2 anni, e al riscontro ecografico di "ovaie con aspetti micropolicistici "(PCO). Qualora i criteri sopradescritti non venissero soddisfatti (1,2,3) la diagnosi verrebbe "non" confermata e rivalutata poi in età adulta. Ricordo che il trattamento farmacologico è volto fondamentalmente al "ripristino della regolarità del ciclo mestruale", non trascurando la richiesta di protezione contraccettiva (pillola): tale trattamento deve pertanto essere
"efficace e sicuro" in quanto si tratta di combinare insieme esigenze terapeutiche che contraccettive. Voglio inoltre ricordare che la frequente associazione tra PCOS ed obesità nelle adolescenti, ben nota da lungo tempo, che si correla all'insorgenza di una "insulino-resistenza" come fattore comune e strettamente connesso alla PCOS, soprattutto nelle giovani donne"obese". Sappiamo infatti che una "ridotta sensibilità" all' insulina (ormone pancreatico), sia presente in oltre il 70% delle adolescenti" obese con PCO", in confronto al 30% di quelle magre. Il rischio metabolico di tale associazione è l'anticamera di un complesso quadro clinico denominato sindrome metabolica (che comporta un aumentato rischio di sviluppare ipertensione arteriosa, malattie cardiovascolari, diabete mellito di tipo 2). Ecco che, alla luce di questi aspetti clinici, Noi utilizziamo nelle donne giovani iperandrogeniche con PCOS, un farmaco "insulino sensibilizzante" orale normalmente adoperato nel trattamento del diabete mellito di tipo 2 (quello classico dell'adulto): la metformina, la cui efficacia sulla regolarizzazione del ciclo è ormai acquisita e che agirebbe sia direttamente sul fenomeno ovulatorio con effetto secondario sull'endometrio (strato di mucosa uterina che, sfaldandosi, dà la mestruazione), sia per effetto diretto su tale mucosa, con modulazione dell'insulino-resistenza. Studi recenti di metanalisi confermano che l'uso "combinato" di contraccettivi orali (CO/pillola) e metformina nelle donne con PCOS obese e non, comporti una percentuale vicino al 100% di regolarizzazione del ciclo mestruale. Mettendo quindi a fuoco il ruolo "chiave" dell' insulino-resistenza nella patogenesi della sindrome dell'ovaio micropolicistico (PCOS), voglio stigmatizzare l'importanza di questo step che ha cambiato l'approccio terapeutico alle irregolarità mestruali nelle donne adolescenti affette da PCOS, con l'introduzione di farmaci insulino-sensibilizzanti (metformina).
Viene pertanto da noi consigliato caldamente di :
- valutare le singole pazienti e non considerare tutte le PCO "uguali".
Esistono le PCOS, non la PCOS (V. BRUNI). Entrando nel tema del trattamento ormonale, per quanto riguarda l'uso di CO (pillola), consigliamo l'utilizzazione di quelli in cui  la componente progestinica abbia le migliori proprietà anti-androgeniche (contrastanti gli ormoni maschili):
- i Co contenenti etinilestradiolo (EE/estrogeno) e desogestrel (progestinico), vanno bene in quanto innalzano le SHGB (proteine o globuline leganti gli ormoni sessuali) e quindi migliorano l'aspetto "androgenico" (peluria, acne, seborrea) nelle forme lievi.
- quei CO contenenti EE e "drospirenone" che non si lega alle SHGB, ma è legato all'albumina e migliora l'attività antiandrogenica a livello recettoriale.
In sintesi, nelle PCOS adolescenziali, vanno usate pillole (CO) conteneti estroprogestinici (E/P) a basse dosi.
Recenti trials endocrinologici di ricerca (R. Pasquali) hanno individuato alcuni parametri fondamentali in grado di "controllare" la resistenza" insulinica:
- management of life-style factors vs. pharmacological treatment in PCOS
- Heterogeneity of effectivenes of "life-style" and Body-Weight on response to PCOS (R. Pasquali)
- metformin and mestrual cyclicity: va meglio il trattamento se la paziente giovane è obesa e iperandrogenica.
- l'uso di "metformina associata a dieta ipocalorica", diminuisce l'obesità viscerale (organi interni) ed aumenta l'attività insulino-sensibilizzante.
L'uso di nuove molecole di recentissima introduzione (myo-inositolo/monacolina, acido alfa-lipoico, etc) hanno dati confortanti "molto simili" alla metformina pur agendo attraverso "pathways" (vie) differenti da quest'ultima. Sono attualmente in corso studi osservazionali sulla terapia combinata myo-inositolo/monocolina e metformina sull'espressione fenotipica (insieme delle caratteristiche di un individuo) della sindrome dell'ovaio policistico.

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LA SESSUALITA' FEMMINILE e I DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE: il ruolo del "peso" corporeo nelle relazioni sessuo-affettive delle donne con sovrappeso ed obesità.

Noi sappiamo ormai di certo dagli studi clinici osservazionali e dalla letteratura internazionale, che esiste una netta connessione dei processi psicologici nell'ambito delle relazioni intime femminili con il grado di soddisfazione per il proprio corpo (vissuto corporeo) e con i comportamenti alimentari e sessuali.
In altre parole, l'aumentata e progressiva incidenza del sovrappeso e soprattutto dell'obesità rilevata in questi ultimi 30 anni in occidente, ha spinto gli studiosi ad effettuare un "focus" di valutazione sul cosidetto "vissuto corporeo", che comprende:
- il rapporto con il proprio corpo apre positivamente ad una soddisfacente sessualità individuale e di  "coppia", inclusa l'assenza della paura di essere rifiutati dall'altro.
- il "corpo" come mezzo di espressione sessuale inteso SIMBOLICAMENTE in termini di potenzialità  seduttiva
- la conoscenza della propria fisiologia sessuale e dell'altro sesso
- l'interesse nei confronti della sessualità
Come evidenziato da svariati e recenti studi osservazionali, la sessualità è condizionata dall' ASSETTO emozionale ed AFFETTIVO
Nel 2003, è stato dimostrato (BRODY) che l'ALEXITIMIA, cioè la difficoltà a riconoscere ed elaborare le proprie emozioni, è collegata ad una evidente riduzione dei rapporti sessuali nelle donne, soprattutto in quelle con disfunzioni sessuali associate.
Ciò è stato dimostrato anche negli uomini (disfunzione erettile), confermando l'importanza della componente emotiva nelle relazioni sessuali, intesa in particolar modo come ridotta capacità di "comunicare" le proprie emozioni. Riemerge sempre e comunque quello che Noi chiamiamo "il fantasma del non detto", che cresce sempre più dentro di noi, fino a diventare un macigno. Sarebbe quindi decisivo il "nesso causale" tra scarsa vita immaginativa con conseguente riduzione delle fantasie sessuali, cioè il cosiddetto EROS IMMAGINATIVO, punto chiave della sessualità.
Non vogliamo entrare in altre aree specifiche condizionanti la sessualità in toto (aree del desiderio, ambiti del piacere, esperienze sessuali pregresse, ruoli di coppia, etc), ma ci interessa sottolineare che le donne con obesità, o in netto sovrappeso (IMC-indice di massa corporea aumentato), presentano una maggior difficoltà e/o problematicità nelle esperienze sessuo-affettivo-relazionali e un ridotto desiderio sessuale (Kaplan). In sintesi, verrebbe confermata da vari studi di ricerca (Pinchiro 2010), la relazione tra obesità e disfunzione sessuale e sinceramente siamo in grado di affermare che il "peso" del corpo nelle relazioni sessuali ed affettive delle donne, riveste una rilevante importanza in quanto gli studi finora effettuati, sembrano confermare che, all'aumentare dell' IMC, aumenta il grado di insoddisfazione sessuale ed affettivo.
In conclusione, la maggior o più spiccata tendenza al "conflitto" con il proprio corpo nelle donne obese, interferirebbe in maniera decisiva sul calo del desiderio e sulla diade "affetto-sessualità", nelle relazioni intime.
Voglio spendere alcune parole sulla "malattia come linguaggio dell'anima": le malattie costituiscono dei campi. Ad ogni sintomo (disturbo) non corrisponde solo una forma corporea, bensì anche un relativo campo costituito da modelli di comportamento e di strategie di vita e di sopravvivenza. Nella malattia, una certa quantità di energia si trasforma in una struttura fissa, che si radica profondamente nell'inconscio, come modello. Il campo che crea la malattia si nutre del modello celato nel profondo: su un certo terreno possono crescere solo alcune piante, ma non tutte; trasferiti alla malattia, ciò significa: una tematica di base, per esempio un problema di obesità, stabilisce il modello ancorato in profondità, e tutte le terapie prescritte pur con le migliori intenzioni che non riescono a raggiungere il livello del modello che ne sta alla base, non danno a lungo termine risultati accettabili: è solo questione di tempo, ma prima o poi il modello catturerà di nuovo i soggetti in questione. Il mondo della psiche  non si comporta nè in modo logico nè in modo cronologico, ma in modo sincronico e analogico, come ci mostrano i sogni che facciamo ogni notte. Per esercitare un'influenza durevole sulle malattie, soprattutto psico-somatiche, non basta operare dei cambiamenti cosmetici in superficie; una malattia non potrà mai essere cancellata senza una compensazione, perchè il modello che ne sta alla base non scompare tanto facilmente. La vera guarigione richiede una alternativa nell'ambito del modello precostituito. Chi alimenta la propria pinguedine (obesità), sviluppa un sintomo (disturbo) che raggiunge lo scopo di mantenere il proprio equilibrio: in altre parole, il sovrappeso od obesità, che conferisce alle donne una certa protezione contro l'ambiente (esterno) circostante, ostile, e le permette di trovare una "soddisfazione compensativa" nel cibo, è sicuramente molto meglio di una grave depressione dovuta ad un lutto o dispiacere d'amore non superato. Ciò di cui dobbiamo occuparci è una elaborazione del problema.
La malattia è l'incarnazione problematica di un modello; la paziente è costretta a vivere questo modello che le si oppone ma che consapevolmente non accetta: vivendo consapevolmente un modello, si compie un rituale: il primo passo verso la guarigione sta nel riportare alla coscienza questo "rituale". Se invece di riempirci con la "coscienza sporca" cominciamo a seguire rituali consapevoli di alimentazione, la pressione del sintomo diminuisce subito. Che la gola abbia a che fare con la somatizzazione, lo si deduce direttamente dal suo "ruolo". La soluzione migliore in assoluto, concludo, sarebbe quella di imparare a voler bene a se stessi: creare un rituale consapevole dal modello inconscio della malattia è il primo passo da compiere. Quello successivo sarà quello di "cambiare" i dolorosi livelli di elaborazione (che è un lavoro) con quelli evolutivi di redenzione che comporta il vantaggio della soluzione: l'amore che coinvolge corpo, anima e spirito rappresenterebbe l'autentica soluzione del caso.

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New topics sulla prevenzione dei tumori Ano-genitali nelle donne in età fertile. Il ruolo "chiave" dello Human Papilloma Virus (HPV)

E'ormai accertato e verificata la stretta correlazione tra virus del Papilloma umano (HPV) e l'insorgenza del cancro della cervice uterina. Ulteriori studi di ricerca tutt'ora in corso ci hanno portato all'attenzione e al perfezionamento di metodiche di prevenzione (screening) e di vaccini profilattici contro l'HPV, con conseguente netta riduzione dell'incidenza del cancro cervicale (paesi industrializzati) e dalle indagini diagnostiche terapeutiche ad esso correlate sappiamo inoltre che l'HPV gioca un ruolo di primo piano nell'insorgenza di altri tumori, quali i carcinomi anali, vulvari, vaginali,del pene, e dell'orofaringe. Vogliamo quindi focalizzare l'attenzione sul carcinoma anale: nonostante si tratti di un tumore non ancora molto frequente, è stato rilevato un andamento in crescita di tale neoplasia nell'ultimo trentennio, soprattutto nelle donne a rischio e voglio sottolineare la "netta prevalenza per le donne" rispetto agli uomini. Il Center for Control Disease di Atlanta (CDC) nel 2003 aveva confermato un'incidenza di circa 1600 nuovi casi/anno di tumori anali HPV-correlati nella donna rispetto ai 900 negli uomini.
Svariati studi hanno identificato alcuni fattori di rischio per il cancro anale intraepiteliale (superficiale-anal intraephitelial neoplasia, AIN):
-uso di droghe iniettive
-multipli partner sessuali
-età di inizio dell'attività sessuale
-rapporti sessuali anorecettivi
-infezioni da HIV, bassa conta linfociti CD4
-infezioni cervicali da HPV

Uno studio del 2000 sull'infezione anale da HPV in una popolazione femminile, dimostrava che il 50%-70% delle donne con citologia anale ( PAPtest anale alterato) era stato infettata dal virus, ed una recente review di donne con carcinoma intraepiteliale del collo uterino, vulva o vagina, ha evidenziato una probabilità di sviluppare un cancro anale durante la loro vita, 13 volte maggiore
rispetto alla popolazione generale. Siamo a conoscenza che la patogenesi (meccanismo causale) del Ca. anale può essere, analogamente a quello del Ca. cervicale, correlata ad una "infezione persistente da HPV ad alto rischio": sapppiamo infatti che ano e canale cervicale nelle donne hanno caratteristiche istologiche (tissutali) simili, e ciò li rende bersagli anatomici "sensibili" all'infezione da HPV. Sappiamo anche che la persistenza di questi "genotipi virali ad alto rischio" è associata allo sviluppo di precancerosi (displasia) anale di alto grado (AIN 2-3) che se non trattate, progredisce in carcinoma anale.
L'AIDS Institute del dipartimento di salute pubblica dello stato di New York, raccomanda:
Esplorazione rettale e screening citologico anale sicuramente in tutti i maschi HIV-positivi che hanno rapporti omosessuali, e in tutte le donne con anamnesi (storia clinica) positiva per condilomi ano-genitali e con Paptest cervicale alterato e/o displasia (precancerosi) vulvare.
In sostanza, le donne da sottoporre a screening per displasia anale sono:
- donne HIV positive
- donne con anamnesi positiva per lesione cervicale( collo uterino) , vaginale o vulvare
- donne con immuno-depressione cronica ( pazienti trapiantate)
- donne con rapporti sessuali ano-recettivi

Noi sappiamo che il canale anale é rivestito di epitelio squamoso dallo sfintere anale esterno al margine anale, per una lunghezza di 2-4 cm; siamo a conoscenza inoltre che la zona di transizione del canale anale corrisponde alla giunzione squamo-colonnare del collo uterino, è cioè un'area di "metaplasia attiva", dove l'epitelio della mucosa colonrettale viene progressivamente sostituito dal l'epitelio squamoso che si continua fino alla cute peri-anale. Ora, la tecnica dello striscio anale, (Paptest anale) mediante tampone introdotto nel canale anale e successiva fissazione cellulare su vetrino per esame citologico, può essere considerato un test diagnostico sensibile per la dimostrazione di lesioni superficiali: solo in caso di alterazioni citologiche di rilievo, si ricorrerà ad effettuare un'anoscopia ad alta risoluzione (HRA), che similmente ad una colposcopia del collo dell'utero, mediante applicazione di acido acetico sulle aree sospette, permetterà di rendere "visibili" le cosiddette aree bianche (aceto-bianche), su cui poi si procede a biopsia mirata ed eventuale successivo trattamento escissionale (asportazione) del caso.
Noi oggi sappiamo che la presenza di "ceppi HPV ad alto grado (HPV 16) è correlata a carcinoma squamocellulari" dell'ano nell'86% nei pezzi operatori di tumore anale asportato in popolazioni femminili ad alto rischio.
Sono comunque necessari ulteriori studi di ricerca per verificare l'importanza dell' HPVtest in popolazioni di "donne a basso rischio".
Abbiamo attualmente a disposizione 2 vaccini profilattici:
- vaccino polivalente contro i ceppi 16,18 dell'HPV
- vaccino quadrivalente contro i ceppi 6,11,16,18 dell'HPV
Nel 2010 la FDA ha allargato le indicazioni del vaccino quadrivalente inserendovi la "prevenzione del cancro anale", in base ad uno studio controllato e randomizzato che ha dimostrato un'efficacia del 75-80% nel prevenire la comparsa di lesioni pre-cancerose anali(AIN 1,2,3), associate all'infezione anale da HPV 16,18.
Dato il medesimo meccanismo causale (patogenesi) di tale patologia tumorale sia nei maschi che nelle femmine, possiamo sostenere e concludere che benefici effetti preventivi vaccinali sul cancro del collo dell'utero (ormai consolidati), potrebbero certamente venire confermati, attraverso l'estensione e l'utilizzazione di tale pratica vaccinale anche nella "prevenzione primaria del cancro anale femminile" (Contemporary OB, genn. 2012).

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I TEST GENETICI NELLA PATOLOGIA TUMORALE FEMMINILE: COME, QUANDO E PERCHE'.

Con il continuo sviluppo delle ricerche genetiche in campo medico, grazie all'aumento delle conoscenze sul genoma umano, conclusosi nel 2003 con la completa mappatura dell'intera sequenza genica umana, si è messo a fuoco il ruolo che specifici geni hanno nello sviluppo di svariate malattie, soprattutto in ambito oncologico (tumorale), pur dovendosi ancora percorrere molta strada per comprendere del tutto i meccanismi d'azione dei geni coinvolti nell'insorgenza dei tumori ereditari. Allo stato attuale, possediamo test idonei ad identificare i portatori di mutazione (DNA) nei geni predisposti ai tumori della mammella, dell'ovaio e del colon-retto.
Identifichiamo fondamentalmente 6 classi di test genetici:
-test diagnostici, volti alla conferma di una diagnosi clinica o all'inquadramento di una patologia sospettata, non ancora ben definita.
-test pre-sintomatici o preclinici: servono per identificare una mutazione che porterà sicuramente ad una malattia durante la vita; vengono considerati tali i test utilizzati nella diagnosi prenatale e quelli che identificano i portatori di geni legati a malattie ad insorgenza tardiva (es:Corea di Huntington) all'interno di famiglie a rischio.
-test prognostici : vengono utilizzati per correlare e determinare genotipi, svariati quadri clinici a gravità variabile, con l'intento di impostare, anche sulla base dei sintomi, terapie più o meno aggressive.
- test predittivi di suscettibilità genetica: permettono di individuare dei genotipi che, in seguito a fattori ambientali o genetici scatenanti, presentano un rischio aumentato di sviluppare una determinata malattia o patologia.
- test per l'identificazione degli eterozigoti: in alcune frequenti malattie genetiche quali la talassemia (anemia mediterranea), la fibrosi cistica, etc, si è in grado di identificare i portatori sani (eterozigoti) nella popolazione.
- test medico legali: abbiamo a disposizione un gran numero di marcatori per l'accertamento di paternità o per l'attribuzione di tracce biologiche per determinati individui (DNA) con elevato grado di probabilità.

-Genetica dei Tumori ereditari-
Secondo la cosidetta "teoria genetica del cancro", il tumore è la conseguenza di un accumulo in un clone cellulare di mutazioni prevalentemente somatiche ma anche germinali, in "geni chiave" per il controllo della proliferazione-differenziazione e apoptosi (morte) cellulare. Nonostante ciò, il cancro non è una malattia ereditaria, in quanto le mutazioni genetiche tumorali vengono in maggior parte acquisite dalle cellule somatiche durante la vita dell'individuo( in minor numero dalle cellule germinali). Circa il 5% dei tumori, comunque, nasce da una predisposizione ereditaria, cioè una mutazione germinale ereditata dai genitori e quindi presente in tutte le cellule dell'organismo.Purtroppo, va detto che nonostante l'assenza di tali mutazioni, non è possibile escludere che il soggetto, durante l'arco della vita, possa essere affetto dai suddetti tumori. L'esempio più emblematico è rappresentato proprio dal "cancro della mammella" : 1 donna su 10 nel mondo occidentale, è destinata ad ammalarsi di tale patologia. Di tale malattia, solo il 5% di tutti i casi, si manifesta in forma ereditaria e sappiamo, da precedenti lavori riportati, che l'80% di tale forme ereditarie sono dovute a carico di 2 geni chiamati BRCA1 e BRCA2.
Chiaramente, l'uso dei test genetici per BRCA1 e BRCA2 potrebbero predire l'insorgenza di un cancro mammario solo in una esigua porzione del totale dei casi di tali malattie: è importante inoltre far sapere che le mutazioni negli onco-geni BRCA1/BRCA2 sono tantissime e sono distribuite lungo tutta la sequenza genica, rendendone l'analisi difficile e complessa, nonchè particolarmente costosa, sapendo inoltre che certi tipi di mutazioni non possono venire individuate con le normali tecniche di biologia molecolare, riducendone in questi casi la sensibilità dei test. Sottolineiamo che i geni BRCA1/ BRCA2 sono di tipo autosomico dominante: significa che, se un genitore presenta la mutazione che predispone al cancro, ogni figlio avrà il 50% di possibilità di ereditare tale mutazione dominante, in relazione anche al potere di penetranza del gene; una penetranza del 100% implica che ogni portatore di mutazione svilupperà la malattia associata, mentre una penetranza
inferiore al 100% viene denominata "penetranza incompleta" quale si associa nei tumori ereditari, e che quindi, nel caso dei tumori della mammella, la predisposizione genica comporta una penetranza alta (circa l'85% nell'arco della vita) e ciò porta, in tali casi, all'importante decisione se intervenire drasticamente (mastectomia profilattica) o meno.
Va infine sottolineato che un tumore ereditario si sviluppa solo dopo che il gene wild-type (selvagggio), in pratica quello mutato sulla llinea germinale, va incontro a mutazioni anche sulla linea somatica.
Vogliamo stigmatizzare il recentissimo "focus" di ricerca sui micro-Rna, noti anche come miRna. Si tratta di frammenti di materiale genetico, un tempo considerati inattivi, ma oggi molto studiati per il loro ruolo di regolatori delle sintesi delle proteine e quindi della vita delle cellule. Riguardo ai tumori, questi miRna presentano caratteristiche uniche: sono stabili, sono presenti sia nei tessuti che nel sangue, ma soprattutto possono trovarsi in maniera diversa sia nelle cellule sane che in quelle malate. Ne è stato recentemente identificato uno che è presente in quantità differente a seconda che la cellula in cui si trova provenga da un tumore della mammella o da un tessuto sano: è il miRna10b-star. Questo miRna, che è legato alla proliferazione cellulare, si riduce rapidamente nei tessuti tumorali ma non in quelli sani della stessa donna. Può rappresentare quindi un marcatore molto precoce della presenza del tumore e segnalarlo anche anche " ad esami diagnostici classici ancora negativi", in particolare modo nelle donne a rischio. Potrebbe inoltre darci informazioni sulla prognosi, in quanto la sua presenza è tanto più bassa quanto più il tumore è aggressivo. sono comunque in corso studi di coorte sul lungo periodo ed in ampi campioni donne,necessari per verificare l'andamento di questi miRna 10b-star.

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La densità mammografica (DM): un nuovo marcatore di rischio nei tumori della mammella (CaM)

Partendo da una classificazione del 1976 (Wolfe) in cui si descriveva la relazione tra un aspetto qualitativo della densità mammografica ed il rischio di sviluppare un carcinoma mammario (CaM), si è recentemente rivalutato l'associazione tra densità mammografica (DM), che indica la quota di componente fibro-ghiandolare della mammella e che dà opacità (cattiva visione) all'esame mammografico, ed il rischio di tumore mammario. Questi studi di ricerca, direi la maggior parte, riportano un rischio aumentato da 2 a 6 volte di sviluppare un CaM nelle donne con DM elevata rispetto a donne classificate nelle categorie con densità più bassa. Questi studi vengono sostanzialmente ricondotti a due grandi categorie:
- studi eseguiti in cui la densità mammografica (DM) viene analizzata su esami mammografici prima di una eventuale diagnosi
- studi in cui la densità mammografica viene definita al momento della diagnosi di carcinoma mammario, utilizzando l'esame della mammella controlaterale, confrontandola con quella ottenuta in donne sane (non affette).
Tali studi di metanalisi hanno confermato l'associazione diretta tra densità mammaria (DM) e rischio di carcinoma mammario ( CaM), indipendentemente dal modello di studio utilizzato.
Sappiamo che, nelle donne con elevata componente fibro-ghiandolare della mammella, si osservi un progressivo aumento dell'opacità dell'immagine con conseguente netta riduzione della sensibilità mammografica e maggiori difficoltà all'identificazione di lesioni tumorali. Questo effetto, detto di mascheramento (Masking Bias), viene spesso utilizzato per spiegare l'associazione tra elevata densità mammaria (DM) e l'aumentato rischio di carcinoma mammario.
Ora, le stime di rischio di CaM legato alla DM elevata sono superiori a quella della maggior parte dei fattori di rischio noti per questo tumore, escludendo l'età, la presenza di atipie istologiche (tissutali) e l'essere portatori di mutazioni a carico di geni ad alta penetranza quali: BRCA1 e BRCA2.
Queste due ultime condizioni, (onco-geni BRCA1e BRCA2) sono comunque assai rare nella popolazione femminile e quindi responsabili solo di una piccola percentuale di tumori.
Fattori di rischio associati alla elevata densità mammografica
Svariati sono i fattori che influenzano la densità mammografica: 
- si riduce all'aumentare dell'età, in particolare dopo la menopausa
- ha una componente eredo-familiare.

Lo studio dei fattori genetici che la influenzano, potrebbe aumentare le nostre conoscenze sui fattori genetici associati al CaM. Fattori riconosciuti di CaM quali la nulliparità (non figli) o l'età avanzata al primo figlio, sono quasi sempre associati a quadri mammografici con densità mammaria più elevata.
Ricordo che anche la terapia ormonale sostitutiva (TOS) nel periodo climaterico/ menopausale, è associata a quadri ad elevata DM, che però si riduce rapidamente a terapia sospesa, così come l'uso di farmaci che riducono il rischio di CaM e cioè antiestrogeni, come il Tamoxifene, ne abbassano sensibilmente la densità.
Ecco che quindi, nonostante ci sia accordo che la densità mammaria sia influenzata da fattori 
ormonali, studi di ricerca specifici "trasversali" di popolazione, non sembrano evidenziare in maniera univoca una relazione tra livelli plasmatici di alcuni ormoni sessuali e la densità mammografica stessa (Warren R. Et al); anche il nesso di causalità tra densità e fattori di crescita (IGF I), non appare tutt'ora chiaro.
La densità mammografica viene anche influenzata da fattori legati allo stile di vita, che si possono modificare. In particolare alcuni componenti della dieta, quali ridotto consumo di verdure e di olio di oliva, il livello di attività fisica nonché il consumo di bevande alcoliche, sembrano essere collegati sia ad un'aumentata densità mammografica che di un aumentato rischio di carcinoma mammario.
Si è inoltre acclarato che i quadri mammografici a "bassa densità", associato ad un rischio relativo di CaM, sono nettamente più frequenti nelle donne in post- menopausa che avevano effettuato una regolare e moderata attività fisica come il camminare "a passo svelto" per 30/60 min al giorno.
Esistono invece fattori di rischio cancro mammario non associati positivamente con la densità mammografico, quali il peso e l'indice di massa corporea (IMC). L'obesità è un fattore di rischio per 
il CaM in post-menopausa, ma presenta un'associazione inversa alla densità, e cioè: le misure di densità mammografica che vengono normalmente utilizzate, sono dipendenti dalle misure antropometriche della donna, perchè influenzate dalla "quota" di tessuto adiposo (grasso) a livello mammario, e quindi la densità è tanto più elevata quanto più il soggetto è magro.
Sembra inoltre che sovrappeso/obesità e densità mammaria elevata, agiscano indipendentemente, attraverso "pathways" (sentieri) differenti. Ecco quindi che l'elevata densità mammografica (DM) viene a rappresentare un importante fattore di rischio per il CaM (confermato in più studi), ed è modulata da altri fattori di rischio noti per il cancro mammario e sia modificabile (diete/stile di vita); ciò la rende un potenziale marcatore per il cancro mammario. Non sono tutt'ora chiari i meccanismi che legano la elevata DM al rischio di CaM e quanto il rischio di tumore sia veramente "reversibile", riducendo la densità mammografica stessa. 
Appaiono pertanto indispensabili gli studi di ricerca che valutano in un contesto controllato i risultati attendibili attraverso le modifiche delle abitudini individuali (dieta e attività fisica) sulla DM e i meccanismi che la legano al cancro mammario, al fine di fornire un importante contributo all'identificazione di nuove strategie preventive. 

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La sessualità femminile in un mondo che cambia

Noi intendiamo per "salute sessuale": uno stato di benessere fisico, emotivo, mentale e sociale correlato alla sessualità, non riducibile all'assenza di malattia, disfunzione od infermità ( OMS).
Il comportamento umano è correlato da un duplice meccanismo di guida: prevenzione del dolore e ricerca del piacere.
Dal punto di vista sessuale, però, ci troviamo di fronte ad una spinta unica nel suo genere, in quanto essa è destinata principalmente al principio del piacere. Le indagini neurofisiologiche hanno rilevato il substrato neuroanatomico della stretta interrelazione  tra sesso e piacere: esistono nel cervello centri facilitatori ed inibitori al servizio di tutte le spinte comportamentali. Di tutte le  funzioni umane, la sessualità è unica per tipo ed intensità del piacere che ne consegue; in realtà le prove cliniche mostrano che soltanto la stimolazione elettrica diretta delle zone del piacere ( area limbica), indotta sperimentalmente, o la stimolazione chimica di tale aree ( area ipotalamo- limbica e corticali), è in grado di rivaleggiare con l'intenso piacere dell'amore o di produrre desideri intensi come quelli sessuali. In aggiunta, è stato dimostrato sperimentalmente che alcuni siti cerebrali che producono le risposte sessuali dell'erezione e dell'eiaculazione ( uomo), sono strettamente associati a quelli che producono piacere dietro stimolazione elettrica. È stato infatti  dimostrato ( Maclean) che l'erezione è spesso seguita da post-scariche ippocampali (area cerebrale). Il concetto di stretta associazione neurale tra piacere e sesso è stato confermato da studi che hanno mostrato che nei soggetti umani l'orgasmo è associato a scariche elettriche nella regione settale:la sua stimolazione, negli umani, è associata a sensazioni di affetto intense e piacevoli ed alla riduzione della collera e dell'irritabilità. Ecco che quindi possiamo dire che tali (relazioni) connessioni anatomiche e fisiologiche forniscono presumibilmente il substrato neurale per l'intima associazione comportamentale che intercorre tra piacere intenso e sentimenti di amore, affetto e soddisfazione sessuale. Voglio ricordare il fatto che 
alcune pazienti ( secondo la mia esperienza soltanto donne) riferiscono che talvolta, il giorno seguente ad un atto sessuale particolarmente gratificante con un partner amato e desiderato, hanno 
sperimentato " flashbacks"con forte carica di piacere. Questi ritorni sono innescati da ricordi dell'esperienza erotica e sono accompagnati da intense sensazioni erotiche, con sentimenti di euforia ed amore.

Implicazioni cliniche

Alla stretta correlazione neurale tra piacere e sesso si deve l'intensità potenziale della spinta sessuale.
Il desiderio sessuale è il bisogno fisico e mentale che motiva all'attività sessuale per ottenere una 
gratificazione. Il sistema neuro-endocrino governa la base istintuale di partenza (libido o lust) e i meccanismi emozionali (attrazione) e cognitivi (attaccamento) che delineano le componenti del desiderio a vari livelli: ipotalamico, limbico, corticale.
Tuttavia, il desiderio sessuale può essere soppresso o deviato e una persona può sopravvivere indefinitivamente senza mai scaricarsi sessualmente. Questa dicotomia tra urgente desiderio di ricerca di piacere erotico e capacità di ritardare, deviare o modificare indefinitamente l'espressione sessuale, predispone l'individuo all'insorgenza di frustrazioni, inibizioni, deviazioni e compromessi in campo sessuale prolungati ed estesi.
Ecco che quindi ne deriva che il substrato neurale della sessualità è conforme a un concetto " psicosomatico" multi causale della sessualità e ne chiarisce anche la base fisica delle disfunzioni sessuali. Il controllo neurale del funzionamento  sessuale femminile è organizzato in modo tale che la 
reazione sessuale è intensamente e reciprocamente influenzata da tutti i livelli del cervello: gli organi 
genitali ed i centri sessuali cerebrali ( strutture corticali, limbiche, ipotalamiche) mandano impulsi praticamente a tutti i centri e circuiti neurali e da tutti ricevono impulsi di rimando.

Ormoni e sesso

Noi sappiamo che il circuito neuroendocrino controlla il circuito di partenza . L'attivazione del desiderio avverrebbe a 3 livelli del SNC: ipotalamico, limbico, corticale.
Mentre gli estrogeni influenzano positivamente la recettività sessuale sia a livello centrale (consapevolezza) che periferico(lubrificazione), gli androgeni ( il testosterone in particolare, direttamente o attraverso l'aromatizzazione ad estradiolo a livello del sistema nervoso centrale) contribuiscono all'impulso per l'attività sessuale e costituiscono un fattore iniziante il ciclo di risposta sessuale. 
Gli ormoni sessuali (estrogeni, androgeni e progesterone) controllano in modo determinante non soltanto il livello di  attivazione del SNC (aree ipotalamo-limbiche /corticali) ma anche la neurotrasmissione periferica (SN simpatico e parasimpatico che formano il plesso pelvico), la circolazione genitale (ipogastrica), i muscoli del pavimento pelvico ed il trofismo cutaneo, mucosa dei genitali esterni (vulva, clitoride, uretra,vagina).
E' importante menzionare l'influenza, a livello del SNC, degli ormoni sessuali sui principali sistemi neuro-trasmettitoriali (dopamina, norepinefrina, serotonina, GABA) e di neuromodulazione (ossitocina, sistema oppioide/endocannabinoide, melanocortine), in grado di integrare gli stimoli eccitatori/inibitori del desiderio, dell'eccitazione mentale nonchè della soddisfazione orgasmica.
Tutto ciò rappresenta la base neuroendocrino-anatomica della grande influenza della sessualità e dell'istinto di conservazione della specie umana. Per contro, è altrettanto vero che la reazione sessuale è soggetta all'influenza di numerosi altri fattori: ricordi ,esperienze, pensieri ed associazioni di idee. Tali influenze psico- relazionali, possono avere carica positiva o negativa. Da non sottovalutare le cause organiche (malattie quali diabete, distiroidismo, ipertensione arteriosa, incontinenza urinaria, depressione, interventi chirurgici per patologie tumorali), che possono avere risvolti nella sfera sessuale.
Per ultimo, voglio ricordare che, l'alimentazione, l'attività fisica, lo stress, il consumo di alcool, l'abuso di sostanze e lo "stile di vita", modulano la sessualità nella donna. Inoltre ricordiamo quanto i riflessi sessuali possano facilmente venire danneggiati da svariate influenze inibitorie potenziali, quali la paura e l'odio: per contro la reattività sessuale può essere influenzata positivamente da altri fattori psichici, quali l'amore e la fantasia.

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La fertilità femminile oggi - seconda parte-

Obesità e Riproduzione
Gli effetti negativi di tale condizione sull' outcome riproduttivo, si manifestano con meccanismi sia ormonali che metabolici.
L'accumulo di grasso ( tessuto adiposo) intraddominale, comporta una riduzione di cicli ovulatori, ed è stato addirittura accertato che donne con obesità moderata ma con un netto aumento della circonferenza addominale, riducono del 50% la loro possibilità di concepire spontaneamente: c'è una stretta correlazione tra sindrome dell'ovaio policistico (PCOS), obesità ed insulino-resistenza.
Anche nell'uomo, si è accertato che l'obesità porta a ridotti livelli di testosterone e ad altre disfunzioni ormonali, unitamente ad un aumento della temperatura  scrotale (testicolare) e delle disfunzioni erettili. Notiamo infatti che le coppie sterili con associata obesità, dopo adeguato trattamento migliorativo del peso corporeo, presentano tassi decisamente superiori di instaurare una gravidanza.
Fumo e riproduzione
Noto è l'effetto tossico di alcuni composti del tabacco (cadmio, nicotina). È acclarato che le donne fumatrici necessitano di maggiore tempo per ottenere una gravidanza e presentano un rischio nettamente superiore di abortività nel primo trimestre; certamente il rischio di infertilità nelle fumatrici è 2 volte maggiore rispetto alla popolazione normale non fumatrice. Anche negli uomini fumatori, esiste evidenza di peggioramento della qualità seminale e di possibilità di danno genetico delle cellule germinali( spermatogoni-spermatidi). Viene comunque riconosciuto che i danni provocati dal fumo siano comunque reversibili dopo sospensione ad un anno.
Alcool e Riproduzione
Nota è la teratogenicità e la riduzione di fertilità da consumo abnorme di alcool, verosimilmente in maniera dose-dipendente. Sembra comunque che una certa riduzione della capacità riproduttiva si manifesti già anche a basse dosi ( 2-3 bicchieri/settimana). Non esistono comunque dati certi sugli
effetti nocivi dell'alcool nei confronti della capacita riproduttiva, sembra comunque esserci un effetto negativo sul recupero degli ovociti ed una maggior frequenza sia di aborti spontanei che di nati morti: tutti questi effetti sarebbero comunque sempre dose- dipendenti.
Ambiente e Riproduzione
Il sistema riproduttivo è particolarmente vulnerabile agli insulti ambientali e chimici-fisici.
Effetti nocivi sulla spermatogenesi vengono attribuiti ad alcune sostanze: acetone, prodotti vermifughi impiegati nella coltivazione delle banane (BPCB) , il tricoetilene, ma anche sostanze glicoeteri utilizzati nella composizione delle colle e di solventi.
Da non sottovalutare l'esposizione ad alti livelli di estrogeni che può essere responsabile di vari
disordini dello sviluppo nell'uomo: > incidenza dei tumori del testicolo, del criptorchidismo (mancata discesa del testicolo) e dell' ipospadia; questa esposizione, difficile da calcolare, 
sembrerebbe attualmente superiore rispetto a vari decenni fa e potrebbe interagire a livello dei recettori per gli androgeni. Sembra che anche certi metalli ( cadmio, manganese, piombo, cromo e 
mercurio) , possano portare a modificazioni della motilità spermatica. Non trascuriamo l'effetto della temperatura scrotale sulla qualità dello sperma ( autisti, fonditori, minatori). Anche l'effetto delle microonde che inducono oligospermie (ridotta produzione di spermatozoi) sembrano originare dal riscaldamento.

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La fertilità femminile oggi -prima parte-

Negli ultimi 25 anni (1985-2010) gli studi sulla riproduzione, si sono spostati dalla normale valutazione clinica di una coppia e dalle valutazioni funzionali dei loro organi riproduttivi a studi molto più accurati: biologia molecolare e codice genetico. Cerchiamo ora di identificare i principali fattori di sterilità :
- paradossalmente il fattore predominante per la fertilità è dato dall' "assenza di patologia riproduttiva" nella coppia.
- altri fattori, come l'età e l'ambiente ( donne viventi in ambienti rurali hanno maggior tasso di fertilità di quelle che abitano in grossi centri urbani)
- le MST ( malattie sessualmente trasmesse), l'obesità , il fumo, l'alcol  ( droghe etc) possono giocare un ruolo non indifferente sui tassi di fertilità.
La capacità riproduttiva spontanea nelle donne, è massima tra i 18 ed i 22 anni , inizia poi un lento e progressivo declino fino ai 35 anni, fino all'esordio del climaterio (menopausa) . Il rischio di sub-fertilità nelle donne con età riproduttiva avanzata (advancing maternal age) , sembra essere 6 volte maggiore rispetto a donne di giovane età. Voglio sottolineare che il fenomeno dell' età più avanzata al momento del primo concepimento, appartiene alle grosse trasformazioni cultural- sociali degli ultimi decenni, (cambiamento assetto familiare, incremento lavoro femminile con raggiungimento di una propria indipendenza economica e conseguente alterazione dei rapporti di equilibrio intra familiari) contribuendo quindi ad interferire in maniera importante sulle scelte riproduttive ma sopratutto sui tempi riproduttivi nella nostra società .
Oggi l'età avanzata, nel momento della ricerca della prima gravidanza, sembra rappresentare
la prima causa di infertilità nei paesi occidentali.
Affrontiamo ora le cause di tale declino di fertilità; esse sono molteplici, principalmente attribuibili all'invecchiamento degli ovociti e sembra ormai assodato che la aneuploidie (anomalie cromosomiche) della cellula uovo, la cui frequenza cresce con l'aumentare dell'età materna, sono la prima causa di fallimento riproduttivo. La teoria più accreditata riguardo ciò, è quella dei 2 colpi: il primo stop avverrebbe già durante la vita fetale della donna stessa, per una mancata ricombinazione delle coppie dei cromosomi omologhi; il secondo stop avverrebbe successivamente, nel periodo periovulatorio, per una mancata correzione e riconoscimento del difetto cromosomico intervenuto per cause endogene (interne) o esogene ( esterne), che aumentano con l'età ( età - dipendenti).
È accertato ormai che uno dei meccanismi principali responsabile dell'invecchiamento degli ovociti, sia un ridotto apporto di ossigeno ai follicoli in crescita, con conseguente ipossia, dimostrata da un aumento del fattore di crescita endoteliale ( VEGF) che esprime il danno ipossico ( minore ossigeno), considerata la prima causa dell'accumulo dei radicali liberi dll'ossigeno, e di conseguenza avere un ruolo chiave nell'invecchiamento follicolare.
Nonostante si sappia che l'invecchiamento ovocitario sia il vero responsabile del fallimento riproduttivo delle donne over 40, è indiscutibile che anche altri fattori di invecchiamento intervengano, al momento dell'impianto e del parto, sull'esito riproduttivo (outcome). Sappiamo che la presenza di fibromiomi uterini (patologia dell' utero) aumenta on l'età : dal 20 al 40% delle donne fertili possono avere fibromiomi, patologia anch'essa età-correlata. Così anche nelle donne che ricorrono alla fecondazione assistita (PMA)la presenza di fibromiomi uterini sottomucosi/intramurali, nonché la esistenza di endometriosi ( altra patologia benigna) a vari livelli i gravità, anch'essa spesso età-dipendente, portano ad una significativa riduzione del tasso d'impianto e quindi di % di gravidanza.

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Malattie sessualmente trasmissibili (MST),Sifilide,HPV, etc, e riproduzione - Parte seconda-

La Sifilide, causata dal batterio Treponema pallidum, presenta attualmente un'incidenza  in grande aumento, e rappresenta, dopo l'AIDS, la MST con il più alto tasso di morbilità.
Nel 50% dei casi decorre asintomatica, negli altri casi, decorre in una classica progressione a 3 stadi: primario-secondario-terziario (three steps). In gravidanza, la Sifilide produce complicanze ostetriche ( morte fetale Intrauterina, parto prematuro e mortalità perinatale e conseguente sifilide congenita)
Pare che i soggetti affetti da sifilide abbiano un rischio aumentato da 2 a 5 volte di contrarre l' infezione da HIV.
Il virus dell' immunodeficienza umana (HIV/AIDS) è una malattia a trasmissione sessuale, il contagio avviene attraverso rapporti sessuali non protetti con persone infette. Il virus i trova: nel sangue, nello sperma e nelle secrezioni vaginali. Il tempo che intercorre tra il contagio e la comparsa nel sangue degli anticorpi contro l' HIV, chiamato "periodo finestra", dura mediamente 4-6 settimane, ma può estendersi fino a 6 mesi. Durante questo periodo, anche se la persona è sieronegativa, è comunque in grado di trasmettere l'infezione.
Herpes genitale, malattia sessualmente trasmessa, di origine virale, causata prevalentemente dal virus simplex di tipo 2. È caratterizzata dalla comparsa di vescicole a grappolo confluenti a livello genitale tendenti all'erosione . Nella donna, le zone interessate sono: piccole e grandi labbra, zona perianale; nell'uomo è interessato il glande, il prepuzio, asta del pene, scroto ed ano. Questo virus può causare ulcere genitali ricorrenti dolorose in molti adulti.
HPV( condiloma genitale, causa del cancro dell'utero) è la più comune infezione sessualmente trasmessa (MST), virus del papilloma umano.
Sono stati finora identificati più di 120 genotipi di HPV che infettano l'uomo, di cui circa 40 sono associati a patologie ano-genitali( benigne, maligne).  
Vengono distinti 2 tipi:
1- a basso rischio associato a lesioni benigne
2- ad alto rischio di trasformazione maligna( cancro collo uterino, altri tumori anche del tratto gastro intestinale (cavo orale- esofago- ano). Esistono 3 possibilità di evoluzione da HPV: regressione- persistenza- progressione.
Asintomatica in buona parte dei casi, in altri casi si manifesta con la comparsa, a livello ano- genitale, di piccole papule rilevate, prevalentemente grigiastre, dette " condilomi" che, nella donna prediligono la vulva( zona periclitoridea, faccia interna piccole labbra), zona perianale , vagina e collo uterino. 
Distinguiamo 3 forme di condilomi genitali: florida o acuminata - subclinica o piatta, visibile solo colposcopicamente ( con acido acetico al 3/6%) e quella latente, identificabile solo con l'ibridizzazione.
Il contagio avviene per contatto diretto (rapporti sessuali) o indiretto (indumenti, biancheria contaminata, piscine), il periodo di incubazione varia da 1 a 6 mesi e anche di più. Per la diagnosi è essenziale un'accurata visita specialistica "esperta" con specifici strumenti e tests di laboratorio. 
Nessun trattamento è in grado di eradicare definitivamente l'infezione. È possibile ottenere 
l'asportazione delle lesioni attraverso metodiche di terapia fisica (laser terapia,elettrocoagulazione); sono inoltre disponibili farmaci specifici antivirali da applicare localmente nelle forme esterne di lieve entità.

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Malattie sessualmente trasmissibili (MST) e riproduzione - Prima parte -

Il problema delle malattie sessualmente trasmesse (MST) ha assunto negli ultimi anni dimensioni notevoli a causa della globalizzazione e della maggior migrazione da Paesi fortemente interessati da esse, dalla  promiscuità sessuale e dalla tendenza dei giovani ai rapporti con più partners già nell'età adolescenziale.
I più comuni patogeni trasmessi sessualmente sono:
Batteri :
- Neisseria gonorrea ( gonorrea)
- Chlamidia trachomatis ( infezioni uro-genitali, anorettali e faringee da clamidie)
- Treponema pallidum (sifilide)
- Haemophilus ducreyi (ulcera venerea)
- Klebsiella  granulomatis (granuloma inguinale)
- Micoplasmi, streptococchi, batteri anaerobi
- Gardnerella  vaginalis
Virus:
- HIV (infezione da HIV/AIDS)
- HSV2/HSV1 (herpes genitalis)
- HPV (condiloma genitale e cancro del collo uterino, cavo orale, ano, esofago, laringe
- HBV e HCV ( epatite ed epatocarcinoma)
- CMV ( infezioni a carico del cervello, occhio, apparato gastrointestinale)
- HHV-8 ( Sarcoma di Kaposi)
- Poxvirus (mollusco contagioso)
Parassiti:
- TRICHOMONAS VAGINALIS (uretrite, vaginite)
- CANDIDA ALBCANS ( vulvovaginite nelle donne; balanopostite nell'uomo)
- Phthirus pubis ( pediculosi del pube)
Una delle più temibili è la CHLAMIDIA, pericolosa perché non dà sintomi specifici ed è di diagnosi difficile: nella donna va associata a cerviciti, salpingiti acute e STERILITÀ TUBARICA, l'infezione prevale fra le donne economicamente svantaggiate e fra i 16 ed i 24 anni.
La seconda MST, secondo il Centre of disease Control (CDC) di Atlanta, è la GONORREA, che dopo un declino del 15% tra il 1995 ed il 1997, ha ora raggiunto un plateau. (stabile) Per riprodursi e crescere, il batterio ha bisogno di un ambiente caldo e umido, ecco che quindi gli organi genitali
femminili e l'uretra sono ambienti ideali. Negli uomini, tale infezione può complicarsi con epididimite aumentato rischio di sterilità; nelle donne, la GONORREA è spesso asintomatica, ma se presente, i sintomi sono lievi: bruciore nella minzione, aumento delle secrezioni vaginali. Anche qui, una possibile complicanza è la malattia infiammatoria pelvica (PID), che, interessando le tube, determina infertilità e aumenta il rischio di Gravidanza extrauterina. La sterilità dopo PID è probabilmente dovuta in grande percentuale ad occlusione tubarica.
Recentemente altre infezioni NON-GONOCOCCICHE sono diventate importanti come quelle da Clamidia, Ureaplasma e da Bacteroides fragilis (salpingiti non-GONOCOCCICHE ), con percentuali decisamente più elevate di occlusioni tubariche, forse per una maggior resistenza agli
antibiotici di queste infezioni , rispetto alla vecchia gonorrea.

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