Aggiornamenti in Uroginecologia."UPDATES IN UROGYNAECOLOGY. PELVIC FLOOR 3D-4D SONOGRAPHY"

Aggiornamenti in UROGINECOLOGIA :   L’ecografia del PAVIMENTO PELVICO.

Ricordiamo che le “ disfunzioni del pavimento pelvico femminile “, comprendono una serie  di patologie prevalenti quali : - PROLASSO  degli organi genitali - INCONTINENZA  urinaria e fecale - disfunzioni sessuali .  Tra le varie tecniche d’immagine attualmente disponibili ( ecografia, radiografia, tomografia, risonanza magnetica ) sicuramente l’ECOGRAFIA è decisamente superiore per l’imaging del PAVIMENTO PELVICO, con tecnica PERINEALE / TRANSLABIALE.
L’ECOGRAFIA TRANSPERINEALE  o TRANSLABIALE è molto utile per determinare : - il “ volume residuo urinario”( residuo post-minzionale o RPM )  - lo “ spessore della parete del muscolo DETRUSORE( vescica )  -la “ mobilità del COLLO VESCICALE “  - valutazione del grado di PROLASSO GENITALE/ DISFUNZIONE PELVICA/DISORDINI del pavimento pelvico -  studio dell’ANATOMIA e FUNZIONE DEL muscolo ELEVATORE dell’ANO.
Questa metodica ( ECOGRAFIA 2D-3D- 4D ) , in mani esperte, permette di studiare con attenzione  la maggior parte delle “ strutture coinvolte nei DISORDINI del PAVIMENTO PELVICO “ , lo studio  con chiara evidenza dei rapporti anatomici ANO-RETTO e MUSCOLO ELEVATORE dell’ANO. Vogliamo ricordare che la “ LESIONE dell’ELEVATORE dell’ANO correlata al “parto”, pare essere la causa più importante per “ PROLASSO degli ORGANI PELVICI “ e di recidiva dopo intervento chirurgico di prolasso genitale ( parete vaginale anteriore con CISTOCELE, parete vaginale posteriore con RETTOCELE , ) e viene facilmente diagnosticata con “l’ecografia   del pavimento pelvico “.

ECOGRAFIA TRANSPERINEALE O TRANSLABIALE

ECOGRAFIA TRANSLABIALE 3D

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Focus su : " LA RELAZIONE MATERNO-FETALE . ASPETTI PSICOLOGICI & PSICHIATRICI della Madre e del Feto (THE MATERNAL-FETAL RELATIONSHIP. PSYCHOLOGICAL &PSYCHIATRICS INSIGHTS of the Mother and the Fetus)

Focus su :  " LA RELAZIONE MATERNO-FETALE . ASPETTI PSICOLOGICI & PSICHIATRICI della Madre e del Feto
THE MATERNAL-FETAL RELATIONSHIP. PSYCHOLOGICAL &PSYCHIATRICS INSIGHTS of the Mother and the Fetus

Noi sappiamo che solo in questi ultimi 30-40anni , è avvenuto quel processo di riconoscimento di quell' ESSERE chiamato FETO, ove prima, il termine " feto " era riservato ad un'unica circostanza : dopo l'espulsione, da parte della donna , del prodotto , NON VITALE , del concepimento .

D). che cosa è successo, in realtà, dalla fine degli anni 70 , fino ad oggi ? 
R )  è successo che , ora, la VITA FETALE, costituisce il  1' capitolo della biografia dell'Uomo.  La DIAGNOSI PRENATALE e la MEDICINA FETALE hanno fatto il loro ingresso e si sono sviluppate durante gli anni 80 con l'avvento delle tecniche di immagine ( ECOGRAFIA ) e di indagine prenatale ( AMNIOCENTESI, PRELIEVO DEI VILLI CORIALI , FUNICOLOCENTESI ) , amplificate successivamente dai progressi della GENETICA e delle TECNICHE MOLECOLARI ( amplificazione e sintesi del DNA ) . Sono pertanto entrate in scena nuove figure professionali super-specialistiche : IL PRENATOLOGO o addirittura il FETOPATOLOGO , oltre all'importantissima figura dell' ECOGRAFISTA OSTETRICO

D) a che cosa è servita, quindi , la conoscenza approfondita del " FETO " ?
R)Possiamo afferma che non c'è voluto molto per stabilire un nesso tra la conoscenza di quel che avviene "prima e dopo la nascita " : gli studi ECOGRAFICI e BIOLOGICI del feto hanno permesso di stabilire una CONTINUITÀ tra esso ed il NEONATO ; inizialmente si considerava solo quello che avveniva dopo la nascita, parlando di " nuclei psicosomatici primordiali ", ma, come già aveva suggerito FREUD, la BARRIERA della NASCITA non costituisce una CENSURA FONDAMENTALE, come si era fino all'ora creduto.
Sappiamo ora quindi che , i SERVIZI di MEDICINA FETALE, di NEONATOLOGIA e di PEDIATRIA , delineano una  CONTINUITÀ dello sviluppo precoce dell'ESSERE UMANO. Sappiamo bene, che, grazie all'ECOGRAFIA esperta, si può " OSSERVARE il FETO, i suoi movimenti, della bocca, delle labbra, della sua MOTRICITÀ nel suo complesso. Gli studi biologici sul feto e le informazioni che se ne traggono sulle INTERAZIONI CORPO MATERNO - FETO/ PLACENTA , ci permettono una migliore comprensione degli aspetti IMMUNOLOGICI e delle possibili successive DISFUNZIONI PSICOSOMATICHE. Parallelamente , lo sviluppo accelerato della GENETICA MOLECOLARE , ha permesso di mettere a fuoco molti aspetti chiave , dimostrando soprattutto che il GENOMA UMANO NON È ONNIPOTENTE, e che , risulta FONDAMENTALE l'integrazione/interazione con l'AMBIENTE della VITA PRENATALE.

D ) come si stabiliscono le " Relazioni madre-neonato?   
R ) sappiamo oggi che le interazioni biologiche madre-feto sono ben conosciute; è acclarato che lo STATO EMOTIVO MATERNO si rifletta sul FETO attraverso la mediazione di un sistema di " messaggeri chimici ", e sono confermate collegamenti tra DISTURBI PSICOSOMATICI precoci del neonato e stati di DISAGIO PSICHICO della donna durante la gestazione ( lutti, eventi depressivi, conflitti di coppia, oggi , purtroppo, " molto frequenti ".

Ecco che quindi, i LEGAMI madre-feto avvengono sulla base di fattori di natura PSICHICA, SENSORIALE e BIOLOGICO.  

D ) cosa possiamo dire sulle RELAZIONI PSICHICHE madre-feto? Esiste una "crisi psichica della maternità? 
R ) la gravidanza comporta inevitabilmente una " vera e propria crisi psichica " evolutiva nella donna , e, il VISSUTO reale della donna gravida ,assieme alla sua storia personale e alle modificazioni psico-fisiche a cui Essa va incontro, influenzano la RELAZIONE PSICHICA tra madre e feto. Sappiamo che i " conflitti interiori inconsci "( infantili ) sovente " RIEMERGONO "con  grande facilità , tanto  da parlare di TRASPARENZA PSICHICA, per un fenomeno chiamato RIMOZIONE ( Freud ).
Già D. Winnicot, in " La preoccupazione materna primaria"( 1975 ) e S.Freud in " La vita sessuale e  in Introduzione alla Psicoanalisi " ( 1969 ) affrontano il tema della maternità in termini di " conflittualità edipica " e di " relazione fantasticata ", sappiamo oggi , dalle osservazioni cliniche, quanto " conti " la gravidanza nello SVILUPPO PSICHICO di una DONNA: si parlerebbe addirittura di Maternità come vera e propria TAPPA dello sviluppo PSICO/AFFETTIVO : la cosiddetta  MATERNALITA'.

D) come si manifesterebbe questa " CRISI MATURATIVA "? 
R)    Sappiamo  che tale fase corrisponde ad un periodo di GRANDE VUNERABILITA' della gestante : le trasformazioni dell'Identita' , per i mutamenti sia somatici ( corporei ) che psichici, possono venire vissuti sia come minaccia alla propria identità, ma anche come un occasione per maturare il suo percorso di SCISSIONE- INDIVIDUAZIONE, anche nei confronti della madre, fino a giungere, come dice Ammaniti, alla MASSIMA PERMEABILITÀ tra  SFERA CORPOREA e MENTALE , riattivando,  consciamente ed inconsciamente , il collegamento tra ESPERIENZE PASSATE e PRESENTI ( Se' infantile/ Se' adulto ).

Vogliamo ora affrontare un passo molto importante nella  " maturazione psichica " della donna : la distinzione tra " desiderio  di GRAVIDANZA  e desiderio di MATERNITÀ   : il 1'  corrisponderebbe al " bisogno NARCISISTICO di sapere che il suo corpo funziona come quello di  madre, mentre il 2'  si riferirebbe  soprattutto  al   suo essere in grado  di occuparsi del figlio ".

D) come verrebbe coinvolto il " narcisismo ( amore di Se' ) in gravidanza ? 
R)  per capire ciò, è necessario valutare i " passaggi psichici " coinvolti in questo periodo :  Noi sappiamo , dalla psicanalisi ( S.Freud ) , che l'AMORE di SE' ( narcisismo) , preso così com'è,  non rimane come tale ( puro ) , ma è solo durante la " ricerca dell' OGGETTO PRIMARIO "d'AMORE "( MADRE ) che , incontrando Se'stesso , si prende  come " oggetto d'amore. Poi, il NARCISISMO SECONDARIO interverrebbe per " INTERIORIZZARE la relazione oggettuale ( quella del 1'oggetto d'amore, la madre ) .

Ora, durante la gravidanza, il " BAMBINO in UTERO ", appartiene sia all'INVESTIMENTO NARCISISTICO, che a quella dell'INVESTIMENTO OGGETTUALE.   Sappiamo anche che, normalmente, il " narcisismo della donna SI RAFFORZA nei PRIMI MESI della gravidanza, che , per la carenza di una rappresentazione del bambino , il cosiddetto " vuoto di figlio ".
Progressivamente la " rappresentazione del bambino appare, nella psiche materna, in maniera immaginaria, venendo così a realizzarsi il cosiddetto " figliò immaginario ".

D ) come avverrebbero allora  le " RELAZIONI PRECOCI tra madre e figlio ?  
R )  parliamo di " rappresentazioni materne " durante la gravidanza, che subirebbero un cambiamento: da un lato , essa elabora certe rappresentazioni mentali di se'stessa, in quanto madre, e del proprio figlio che verrà ; dall'altro,  essa tende a modificare le rappresentazioni formatesi durante l'infanzia. È importante riuscire a capire il " modo " in cui la donna VIVE la MATERNITÀ.
 Affrontiamo ora un aspetto molto interessante, quello delle INTERAZIONI SENSORIALI  nel periodo PRENATALE .

D ) esiste una continuità tra vita prenatale e postnatale ? 
R ) si' , sono state confermate le ipotesi di S.Freud( Inibizione, sintomo e angoscia ) riferite ad alcuni sistemi sensoriali quali : OLFATTO, GUSTO, UDITO.       In particolare, si è appurato, che nella parte finale della gravidanza, e cioè " presso il termine ", TUTTI i SISTEMI SENSORIALI FETALI sono già in FUNZIONE .
D) Come avverrebbero pertanto le RELAZIONI PRECOCI tra MADRE e FETO, relazioni che poi proseguono, con il NEONATO, in una specie di CONTINUITÀ PSICO-SENSORIALE ? 
R)   È dagli anni 70 che si sono sviluppati gli studi e gli interessi per il periodo fetale, a partire dalle competenze sensoriali dei neonati . Il PRIMO a svilupparsi è il SISTEMA SOMATOESTESICO ( sensibilità somatica , del corpo ) : in neuro fisiologia, l'AREA SOMESTESICA primaria( nota anche come circonvoluzione post-centrale o corteccia somato- sensoriale primaria  o area S 1 ) è un 'area della corteccia telencefalica localizzata nel lobo parietale del cervello e deputata alla ricezione di stimoli sensitivi del TATTO ).
Tale " sistema somatestesico " viene attivato durante i MOVIMENTI  FETALI, gli SPOSTAMENTI della MADRE e le CONTRAZIONI UTERINE .  Ancora poco si conosce riguardo la reattività fetale agli STIMOLI TERMICI e nocicettivi ( dolorosi ) , anche se gli studi sulla sensibilità tattile siano motivati e focalizzati  sulla comprensione della " SOFFERENZA del FETO ".
Successivamente si sviluppa il SISTEMA CHEMIOSENSORIALE : OLFATTO e GUSTO. Tale sensibilità ( gusto ) permette la distinzione tra i sapori fondamentali (dolce, salato, amaro)  : essenzialmente è il LIQUIDO AMNIOTICO che serve a " trasmettere gli STIMOLI CHIMICI  che in tal guisa raggiungono i vari " chemio recettori fetali; in realtà poco si conosce sulla sensibilità gustativa, laddove quella NASALE pare sia stata molto più studiata. È stato dimostrato che, il NEONATO  di 3 GIORNI, sia maggiormente attratto dall'ODORE del LIQUIDO AMNIOTICO(  quello in cui era immerso nel periodo prenatale ) rispetto ad " altri odori ,addirittura dal PROPRIO LIQUIDO rispetto a quello di ALTRI, se messi a confronto.

D) quali altre INTERAZIONI SENSORIALI  nella vita prenatale abbiamo?  
• SENSIBILITÀ CINESTESICA : comprende quella PROFONDA ( i recettori propriocettivi , che danno informazioni , con precisione ed in tempo reale, al Sistema Nervoso Centrale , sui parametri motori( muscoli, tendini, articolazioni) in seguito al movimento effettuato); tali recettori sono già presenti a 4 MESI di GESTAZIONE e vengono " attivati " dai MOVIMENTI FETALI e da pressioni sul corpo.
•  APPARATO VESTIBOLARE ( vestibolo, labirinto) cioè l'organo dell'EQUILIBRIO, attivo già alla 19-20' settimana di gestazione.
• SENSIBILITÀ UDITIVA: sappiamo che la maturazione dell'apparato COCLEARE si completa già alla 28'-30'settimana gestazionale : a 35-36settimane, il feto può mostrare già BUONE CAPACITÀ di DISCRIMINAZIONE UDITIVA; ciò significa che , un suono di media frequenza ( come quello di una CONVERSAZIONE a voce medio-bassa ) emesso in prossimità( vicino)  della  gestante , è già A LIVELLO della SOGLIA UDITIVA del FETO. Similmente,  studi di rumori maggiori (aerei ) hanno dimostrato effetti paradossi : tanto più prolungata è stata l'esposizione prenatale al rumore, tanto minore è stato il N. di neonati risvegliati poi da tale rumore ( Y. Ando, H. Hattori ) , evidenziando quindi una "certa capacità d'acquisizione IN UTERO."

Altri studi ( Fifer, Busnel ) hanno confermato, attraverso l'osservazione delle VARIAZIONI del RITMO CARDIACO FERALE, la capacità del feto e , chiaramente, anche del neonato, di DISTINGUERE la VOCE della PROPRIA MADRE, sia mentre parla  a LORO o ad un'ALTRA PERSONA o addirittura, mentre COMUNICA col pensiero, con SUO FIGLIO . Questi dati vengono confermati da altri studi ( Satt, Spence ) che dimostrano quanto un neonato appena nato prediliga una certa " ninnananna", già CANTATA dalla MADRE STESSA nell'ULTIMO PERIODO della gravidanza.
• SISTEMA VISIVO : è l'ultimo a svilupparsi  e , alla nascita, è ancora molto immaturo. Sappiamo che il neonato è in grado di avvertire, distinguere, fissare , seguire ed analizzare la " STRUTTURA di uno STIMOLO. Ecco che allora,possiamo  intendere che il FETO è in grado di possedere alcune " competenze fisiologiche " che poi , con l'ausilio degli ORGANI di SENSO ( vista, gusto , olfatto, udito, tatto ),il movimento, e il condizionamento della madre stessa , lo mettono in grado di entrare IN RELAZIONE con l'AMBIENTE.

A questo riguardo, non siamo ancora però , allo stato attuale,   in possesso di dati definitivi sulle INTERAZIONI MATERNO-FETALI. Occorre infatti mantenere una certa prudenza nel l'interpretazione di di tali dati , anche se abbiamo ACQUISITO dati scientifici che confermano i " PRECOCI RAPPORTI tra MADRE e FETO, sia per via VOCALE  che " APTONOMICA " .
Aptonomia ( metodo per entrare in contatto con il bebè nel pancione)
Voglio ricordare che esistono alcuni metodi per " entrare in contatto "e RAFFORZARE il RAPPORTO madre-figlio durante la VITA PRENATALE, e che ora consentono anche al futuro padre di " inserirsi" nella DIADE madre- feto . APTONOMIA significa esattamente: SCIENZA del TATTO, che, già dal V mese di gravidanza,in pratica da quando la madre avverte i primi MOVIMENTI FETALI, permette ai futuri genitori , di entrare in contatto con bambino, attraverso dei " particolari MASSAGGI ", previo l'indispensabile RILASSAMENTO MATERNO.

Ecografia Tridimensionale (3D e 4D) Volto in 3D a 23 settimane 
L’ecografia tridimensionale si basa sulla ricostruzione ed elaborazione computerizzata delle normali immagini ecografiche bidimensionali. Si possono ottenere delle immagini tridimensionali (3D), cioè immagini ferme che vengono analizzate successivamente da vari punti di vista ed in tre dimensioni, oppure immagini quadridimensionali (4D), dove la quarta dimensione è rappresentata dal tempo, cioè si hanno immagini tridimensionali in movimento e in tempo reale. È dimostrato da alcune pubblicazioni che la visualizzazione del feto in 3D e 4D consente ai genitori di iniziare precocemente un utile rapporto affettivo e relazionale con il proprio bambino. A questo scopo è possibile effettuare lo “scan-for-fun”, ovvero l’ecografia ludica che, senza scopo diagnostico, consente ai genitori una osservazione tridimensionale e quadridimensionale per un certo tempo il feto ed il suo comportamento per conoscerlo meglio. Perchè l’esame risulti ben chiaro bisogna che il feto sia posizionato adeguatamente, che vi sia una buona falda di liquido amniotico e che l’ecogenicità della paziente sia buona. L’epoca migliore per l’ecografia 4D è quella compresa fra le 23-24 e le 28-29 settimane di gestazione, anche se già nel primo trimestre è possibile eseguire l’esame in 3D  e 4D rendendosi conto di come già a 12 settimane il feto sia completamente formato ed in piena attività. La maggior parte delle diagnosi di malformazioni fetali si effettua ancora con le tradizionali immagini bidimensionali, vi sono però alcune patologie per le quali la valutazione tridimensionale può offrire dei vantaggi e ci riferiamo, in particolare, allo studio dei tessuti molli, della spina bifida, di alcune patologie del sistema nervoso centrale, del cuore e dell’apparato muscolo scheletrico.  Riteniamo inoltre che l’ecografia 3D-4D offra dei sensibili vantaggi nell’interpretazione dell’ecocardiografia fetale. Le cardiopatie rappresentano le malformazioni fetali più comuni e, spesso, le più difficili da individuare ed interpretare. La qualità dell’ecografo risulta, in questi casi, estremamente importante per individuare eventuali patologie. I nostri ecografi consentono, inoltre, di utilizzare una innovativa tecnica detta STIC (Spatio-Temporal-Image-Correlation) che consente di studiare la funzionalità del cuore, ed i movimenti delle sue strutture anatomiche, attraverso lo studio di un ciclo cardiaco virtuale ricavato da svariati cicli sovrapposti (per un maggiore approfondimento vedi il capitolo dell’ecocardiografia fetale ).

Ecografia 3D del volto fetale

Ecografia 3Ddel volto fetale : feto dormiente

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FOCUS su : Il deficit del DESIDERIO SESSUALE . Un disturbo funzionale FANTASIA-DIPENDENTE (Focus on : FEMALE HYPOACTIVE DESIRE. The KEY-ROLE of SEXUAL FANTASIES)

Focus on :  FEMALE HYPOACTIVE DESIRE. The     KEY-ROLE  of SEXUAL FANTASIES.




D) cosa intendiamo per FANTASIE SESSUALI?    


R)  Noi facciamo riferimento con questo termine alla capacità che possiede una persona di " AUTOEROTIZZARSI mentalmente " mediante la creazione e l'uso di RAPPRESENTAZIONI consapevoli, dotate di " carica erotica ".  L'IMMAGINARIO SESSUALE , detto anche EROS IMMAGINATIVO, sarebbe, pertanto, secondo molti Studiosi, il " primum movens ( first step ) in grado di " attivare " il desiderio e conseguentemente uno stato ECCITATORIO , in parte globale, in parte focalizzato sulla sfera genitale, dando quindi il via all' ATTIVITÀ SESSUALE vera e propria, attraverso una sorta di " meccanismo a catena.
Ecco che allora, in base sia alla nostra esperienza clinica ginecologica, che ai disturbi sessuali riferiti dalle pazienti, è possibile tentare di indagare i vari aspetti di " FANTASIA IMMAGINATIVA ".     




D)  È possibile fare una classificazione delle fantasie sessuali?    


R)  le possiamo distinguere essenzialmente in 5 gruppi:  


1) in base alle " modalità d'insorgenza "  
• spontanee ( insorte spontaneamente)     
• provocate ( da stimoli esterni/input ambientali )   
• costruite o strutturate( create o immaginate volontariamente)      
2)  in base al loro contenuto  :  
• convergenti (inerenti la realtà della coppia stessa )        
• divergenti ( qui il focus erotico-immaginativo avvierebbe in un contesto esterno alla realtà della coppia)   
3)   in rapporto al loro momento d'insorgenza: 
• anticipatorie ( prima dell'attività sessuale, importanti! ) 
• preliminari ( fase dei preamboli/in prossimità dell'atto sessuale)   
• coincidenti ( durante l'attività sessuale )   
4)  in rapporto alle possibilità di " condivisione " di tali fantasie sessuali individuali , tra partners :  
• condivise ( accettate da entrambi)  
• condivisibili ( accettate senza complicazioni emotivo-relazionali )  
• private ( non esprimibili per difetto di " confidenza comunicativa tra partners, timori, paure, che ne limitano e ne alterano la libera espressione sessuale ) (Boncinelli V.)



D ). Quali sono le componenti che entrerebbero maggiormente in rapporto con il Desiderio Sessuale ?     


R)  possiamo affermare che , alla luce degli studi osservazionali finora effettuati , risulta chiaramente un dato :   - che il DESIDERIO SESSUALE CORRELA positivamente sia con il VISSUTO CORPOREO, sia con le ESPERIENZE SESSUALI pregresse ( Kaplan R.H, Pasini W, Galimberti U. ) ma soprattutto con " l'IMMAGINARIO EROTICO ", che ci può dare la " misura " della entità ( quantità ) del DESIDERIO STESSO.



D) Quali effetti positivi possono indurre le " fantasie sessuali "?    


R )   sappiamo di certo che : 
- quelle ANTICIPATORIE( lontane dai rapporti) , agirebbero INNALZANDO sia il LIVELLO del DESISERIO , che del TESTOSTERONE ( ormone sessuale maschile)   
- quelle PRELIMINARI ( pre-rapporto) determinerebbero sia un'AUMENTO del DESIDERIO che dell'ECCITAZIONE
-quelle COINCIDENTI /intercorrenti ( durante l'atto ) manterrebbero ALTO il desiderio/eccitazione e favorirebbero l'ORGASMO ( arousal )




D) Quale sarebbe, in realtà , la funzione essenziale di tali FANTASIE SESSUALI ?   


R)    possiamo affermare che , in genere , la FANTASIA SESSUALE , abbia la funzione di " COLMARE " un bisogno SESSUO-AFFETTIVO specifico , cioè rafforzare e diventare addirittura necessaria" proprio nel momento in cui" il bisogno" DIVENTEREBBE PREDOMINANTE o , se vogliamo, più presente , al fine di ristabilire temporaneamente l'OMEOSTASI INTRAPSICHICA , cioè l'equilibrio interiore , venendo a SODDISFARE i bisogni PSICO-AFFETTIVI di base , cioè quelli di " ESSERE VALORIZZATI , bisogni di FUSIONE e di SICUREZZA ( W.Pasini ) .



D)In conclusione, in sintesi, cosa possiamo dire delle FANTASIE SESSUALI ?   


R)  siamo portati a ritenere che : 
• le fantasie sessuali  possano contribuire a RAFFORZARE l'IDENTITA' SESSUALE   
•  avere una funzione di COMPENSAZIONE , intesa come SURROGATO di una realtà " inconsistente e /o inadeguata ".  
 • avere un significato DIFENSIVO o ancor meglio ADATTIVO , per poter RIEQUILIBRARE ed ARMONIZZARE in maniera compensativa una DISCORDANZA di "RISPOSTE SESSUALI" in un rapporto di coppia .    
• ATTIVARE e RISVEGLIARE il desiderio e l'eccitazione sessuale, INNESCANDO e FAVORENDO il " momento orgasmico ".

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Focus su : Il trattamento dell'ANOVULAZIONE nelle donne in età fertile : Attualità. ANOVULATION IN 20-40 years old FEMALES: THE prevalence of POLYCYSTIC OVARIES (PCO). ADVANCE in GYNAECOLOGICAL ENDOCRINOLOGY

ANOVULATION IN 20-40 years old FEMALES: THE prevalence of POLYCYSTIC OVARIES (PCO). ADVANCE in GYNAECOLOGICAL ENDOCRINOLOGY




D) cosa significa " ANOVULAZIONE o CICLO ANOVULATORIO ?   

R)  si tratta di una situazione clinica/ormonale caratterizzata da un ciclo mestruale in cui viene a mancare il " rilascio "di un ovocita ( cellula uovo ) da parte dell'ovaio  . Se tale situazione diventa " cronica ", allora possiamo parlare di INFERTILITÀ. Tale evento è fisiologico durante l'infanzia, la gravidanza, l'allattamento materno e la menopausa.

D) che frequenza ha tale situazione ? 
R)   I disturbi dell'ovulazione rappresentano il 15-20% delle cause di INFERTILITÀ nelle donne che richiedono trattamenti per ipofertilita'( Templeton )    Vogliamo riconoscere fondamentalmente 3 gruppi tra le cause d' INFERTILITÀ :
- DISFUNZIONE OVARICA ( 45% )    
- PATOLOGIA IPOFISARIA ( 17% )    
- DISFUNZIONE IPOTALAMICA ( 38% ) 

D) come possiamo allora classificare tali alterazioni responsabili di ANOVULAZIONE CRONICA ?  

• disordini ipotalamici , come in caso di produzione di ORMONE di rilascio delle GONADOTROPINE ( GnRH ) , sia per motivi organici, sia in seguito a " diete rigide ( crash ) , attività fisica eccessiva ( ballerine, atlete , etc ) ed eventi/stati emotivi importanti ( emotional breakdown)    
• disordini ipofisari  da anomala produzione di GONADOTROPINE ( FSH / LH ) o nei casi di IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO ( WHO gruppo I ) :
qui rientrano fondamentalmente 4 situazioni cliniche:
1)  IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO IDIOPATICO ( sine causa )
2)  SD. di KALMANN : patologia genetica dello sviluppo ,che unisce ipogonadismo ipogonadotropo congenito ( CHH ) da deficit dell'Ormone di rilascio delle gonadotropine ( GnRH ) ad ANOSMA/IPOOSMIA( deficit olfattivo con ipoplasia/mancanza dei BULBI OLFATTIVI )
3)  DISFUNZIONE IPOTALAMICA FUNZIONALE ( calo di peso, esercizio fisico intenso come nelle ballerine, atlete,  etc. , "anoressia nervosa" )
4)  TUMORI IPOFISARI/Sd. di SHEHAN

Vogliamo ora fare luce sul gruppo di cause più cospicuo responsabile di MANCATA OVULAZIONE O ANOVULATORIETA' CRONICA : si tratta della SINDROME dell'OVAIO MICROPOLICISTICO detto anche IPOGONADISMO NORMOGONADOTROPO ( PCOS ). Qui ( vedi articolo precedente del  2015) , abbiamo fondamentalmente 2 fattori causali :
• OBESITÀ ( fino al 50% dei casi di PCOS )   
•  INSULINORESISTENZA + IPERANDROGENEMIA ( > ormoni sessuali maschili )

 Il trattamento di questa sindrome (PCOS ) comprende :  - CALO del PESO nelle pazienti obese    -  CLOMIFENE CITRATO   -  INIBITORI dell'AROMATASI     -  GONADOTROPINE " OVARODRILLING " nelle pazienti NON-Responders



D) quali criteri vanno considerati nel trattamento di questo tipo di pazienti ( PCOS ) ?   

R)
• le donne sovrappeso con PCOS presentano un'ALTERATA RISPOSTA ( x feed-back improprio ) all'INDUZIONE farmacologica dell'OVULAZIONE
• Le donne SOVRAPPESO con PCOS richiedono dosi più elevate di CC( clomifene citrato , CLOMID ) e di gonadotropine.
Il CLOMIFENE CITRATO ( CLOMID ) rappresenta la " prima linea di terapia farmacologica per le donne con ANOVULAZIONE da PCOS .
Raccomandiamo, nelle donne con PCOS con anovulazione e BMI > 29Kg/m2, PRIMA di indurre l'ovulazione, il CALO del PESO.
• in queste donne , la PERDITA di PESO del 5-10%, spesso RIPRISTINA CICLI OVULATORI ( Hoeger K M, , Moran LJ, Vause T.D. )

Quindi , in sintesi, raccomandiamo come TRATTAMENTO di PRIMA LINEA :
1) PERDITA DI PESO CORPOREO   
2) MODIFICA DELLO STILE DI VITA : riduzione calorica di 500-1000kcal/ giorno, che porta a RIDUZIONE del PESO del 7-10% in un periodo di 6-12 mesi.


Vogliamo ora affrontare un aspetto molto importante :

D) quali sono le STRATEGIE di TRATTAMENTO nella Sd. dell'OVAIO MICROPOLICISTICO( PCOS)  ?  

R) iniziamo con il ricordare che la PCOS  è una delle più comune patologie endocrine dell' età riproduttiva.E' un disordine ENDOCRINO-METABOLICO complesso, che comporta grosse ripercussioni sulla salute della donna , non solamente in età fertile , ma anche durante tutto l'arco della sua vita. Questa patologia interessa il 5-9% delle donne in eta fertile. Come già riportato in un precedente articolo( 2015 ) , come stabilito dalla European Society of Human Reproduction and Embriology ( ESHRE ) e dall'American Society of Reproductive Medicine ( ASMR ) Noi possiamo fare diagnosi di PCOS sulla base della presenza di almeno 2 di questi 3 sintomi:
• OLIGOANOVULAZIONE /ANOVULAZIONE ( mancata ovulazione )
• IPERANDROGENISMO( aspetto della donna con eccesso di ormoni maschili )/ IPERANDROGENEMIA  ( aumento degli ormoni maschili nel sangue )
• ovaie con aspetti policistici ( ECO )



D ) quali sono i " CRITERI ORMONALI " che caratterizzano la MICROPOLICISTOSI OVARICA VERA ?   

R )   Anche qua, sostanzialmente sono 3 :
• AUMENTATA PRODUZIONE GIORNALIERA di ANDROGENI ( ormoni maschili )
•  DISSOCIAZIONE dei livelli plasmatici delle GONADOTROPINE( ormoni ipofisari ) con LH elevato rispetto ad un FSH normale/basso, con un "rapporto LH/FSH superiore a 2.5"
• presenza di IPERINSULINISMO ( resistenza insulinica ) .

 Affrontiamo infine il " tema " fondamentale di questa Relazione  odierna  :
D)  qua l'è il PRINCIPALE DISTURBO della PCOS ?    È l'INFERTILITA' ANOVULATORIA ( da fallimento ovulatorio )   
D)  quali sono i metodi attuali per trattare tale DISFUNZIONE ?   

R)   andiamo da semplici interventi come - MODIFICARE lo STILE di VITA ( dieta, attività motoria finalizzata  alla perdita di peso )   - interventi complessi quali il DRILLING OVARICO ( Ovarian Drilling ) LAPAROSCOPICO , che si è visto essere una valida terapia nelle paz con PCOS Clomifene - resistente( CC ) , nelle paz IPERRESPONSIVE al trattamento con Gonadotropine ,e, nelle paz che necessitano di una laparoscopia diagnostica per Infertilità.

D) In sintesi , quale sarebbe il meccanismo d'azione dell'OVARIAN DRILLING ?  

R ) molto probabilmente consiste nella RIDUZIONE  della produzione ovarica di ANDROGENI e dell'INIBINA con un "secondario aumento" dei livelli di FSH  in seguito ad una diminuizione della massa stromale( trama connettivale del tessuto ovarico ).

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ATTUALITÀ in MEDICINA della RIPRODUZIONE: LE COMPLICANZE FETALI nelle GRAVIDANZE MULTIPLE ( FETAL COMPLICATIONS IN MULTIPLE PREGNANCIES )

ATTUALITÀ in MEDICINA della RIPRODUZIONE:   LE COMPLICANZE FETALI nelle GRAVIDANZE MULTIPLE   ( FETAL COMPLICATIONS IN MULTIPLE PREGNANCIES )



Vogliamo inizialmente ricordare che " I GEMELLI " presentano complessivamente un AUMENTO di circa 5 volte del RISCHIO di MORTE FETALE ed un AUMENTO di circa 7 volte del RISCHIO di MORTE NEONATALE , rispetto alle gravidanze singole.

D) esiste una " stratificazione " del rischio?
R ) Il rischio varia tra le diverse gravidanze gemellari : - esiste un aumento del rischio di morte nei gemelli" secondogeniti", nei gemelli di "coppie dello stesso sesso"o con "crescita discordante" e, per ultimo, nei gemelli il cui CO-GEMELLO era morto in utero.

Nessuna differenza significativa è stata rilevata nel tasso di mortalità per "età gestazionale"( tra la 23a e la 35a settimana ) , quando si sono confrontate GRAVIDANZE SINGOLE, GEMELLARI e TRIGEMINE

D) quali sono i principali fattori responsabili di dell'aumento di " morbilita' neonatale nelle gravidanze multiple " ?
R )
1) il PARTO PRETERMINE ( prima di 37 settimane compiute )
2) il BASSO PESO alla NASCITA ( < 2500gr )

D) quale sono le cause di Parto Pretermine?
R) sono le stesse delle gravidanze singole , e le dividiamo essenzialmente in 3 gruppi : - Parto PRETERMINE spontaneo - ROTTURA prematura PRETERMINE delle membrane ( PPROM ) - parto prematuro "indotto" su indicazione materna/fetale. Stigmatizziamo che , la " CORIALITA' " ha un ruolo importante : - il rischio di parto pretermine ( prima della 32a settimana ) è quasi DOPPIO nei GEMELLI MONOCORIALI , rispetto ai gemelli DICORIALI.
In generale , ricordiamo che : - le gravidanze gemellari presentano un " RISCHIO 10 volte SUPERIORE di avere alla nascita neonati con un " RITARDO di CRESCITA" rispetto alle gravidanze singole; tale rischio è più elevato nelle GRAVIDANZE MONOCORIALI( vedi articolo precedente ) rispetto a quelle DICORIALI, e cioè, la probabilità di avere un gemello con ritardo di crescita nelle gravidanze gemellari" monocoriali" , è di circa il 35% , e, del 25% in quelle "dicoriali" e la probabilità di avere "entrambi i gemelli" con ritardo di crescita( IUGR) risulta 4 volte superiore nelle gravidanze MONOCORIALI.

D) c'è correlazione tra morbilita/mortalità perinatale e discordanza di peso alla nascita ?
R) certamente e, in dettaglio, una discordanza di peso alla nascita del 30% o maggiore , è associata ad un SIGNIFICATIVO RISCHIO di MORTE FETALE rispetto ad una discordanza di peso inferiore al 10%. Tale correlazione sopra descritta è presente anche nelle GRAVIDANZE TRIGEMINE.

D) Quali altre complicanze fetali annoveriamo nelle gravidanze multiple ?
R) ANOMALIE FETALI - In una gravidanza plurima , un singolo feto può risultare affetto da " anomalie sia CROMOSOMICHE che STRUTTURALI, in particolar modo possiamo dire che le gravidanze gemellari sono a MAGGIOR RISCHIO soprattutto di " anomalie cromosomiche " fetali rispetto alle gravidanze singole , soprattutto in virtù del fatto che molte MADRI di GEMELLI DIZIGOTI ( non identici ) , hanno un'età materna AVANZATA; considerando il fatto che in una gravidanza dizigote ogni feto ha il SUO PROPRIO RISCHIO INDIPENDENTE di un'anomalia cromosomica / strutturale , in modo tale che il rischio complessivo di un'anomalia AUMENTA all' aumentare del NUMERO dei FETI.

D) cosa dire a tale riguardo , per le GRAVIDANZE MONOCORIALI?
R) le gravidanze MONOZIGOTI sono a rischio aumentato soprattutto di altre complicanze specifiche per le gravidanze MONOCORIALI( placenta unica) : - SINDROME da TRASFUSIONE FETO-FETALE(gemello/gemello TTTS) ;

TTTS (Twin to twin Trasfusion Syndrome) in gravidanza Monocoriale-Diamniotica

- la SINDROME da PERFUSIONE ARTERIOSA INVERTITA (TRAP ) ed infine - I GEMELLI SIAMESI . Vogliamo inoltre menzionare un evento piuttosto comune dopo PMA: - la cosiddetta " PERDITA FETALE PRECOCE ( gemello evanescente/ VANISHING TWIN) , in presenza di 2 o 3 sacchi gestazionali inizialmente visualizzati , la scomparsa di un 1 sacco avverrebbe nel 30-35% dei casi.Ricordo che , se non trattata , la TTTS grave ad esordio precoce, è associata a tassi di mortalità perinatale superiore al 90% con una % del 30% di "anormalità neurologiche" nei sopravvissuti . Ricordo che la " FOTOCOAGULAZIONE LASER, eseguita per via fetoscopica, è molto efficace , con significativa riduzione della " morbilita neurologica".

TRAP SEQUENCE (Twin Reversed Arterial Perfusion sequence)

Tale sindrome è associata ad elevati tassi di MORTALITÀ PERINATALE in seguito a : Rottura delle membrane , Idrope ( eccessivo accumulo di liquido nelle cavità del corpo ) , e Ritardo di crescita ( IUGR ) e infine aumentata morbilita'da problematiche cardiache / neurologiche.

TTTS

TTTS

vogliamo concludere questo articolo affrontando in dettaglio alcune considerazioni speciali: - SINDROME da TRASFUSIONE GEMELLO-GEMELLO: Tale sindrome ( TTTS /twin to twin trasfusion Syndrome) si manifestazione generalmente nel 2'trimestre di gravidanza con una " netta DISCREPANZA nel volume di LUQUIDO AMNIOTICO , per uno squilibrio circolatorio cronico tra le ANOSTOMOSI VASCOLARI che si verificano in QUASI TUTTE LE PLACENTE MONOCORIALI ( placenta unica ).
Tale sindrome è associata ad elevati tassi di MORTALITÀ PERINATALE in seguito a : Rottura delle membrane , Idrope ( eccessivo accumulo di liquido nelle cavità del corpo ) , e Ritardo di crescita ( IUGR ) e infine aumentata morbilita'da problematiche cardiache / neurologiche.
Ricordo che , se non trattata , la TTTS grave ad esordio precoce, è associata a tassi di mortalità perinatale superiore al 90% con una % del 30% di "anormalità neurologiche" nei sopravvissuti . Ricordo che la " FOTOCOAGULAZIONE LASER, eseguita per via fetoscopica, è molto efficace , con significativa riduzione della " morbilita neurologica".
- GEMELLI MONOAMNIOTICI : I gemelli "monocoriali monoamniotici " ( IDENTICI ) rappresentano un evento abbastanza raro che si verifica nell' 1% dei gemelli monozigoti. L'aumento di tale situazione si verifica spesso dopo PMA ; la diagnosi è ecografica , non potendosi visualizzare una
membrana( amniotica ) di separazione tra i feti. Tali gravidanze gemellari MONOAMNIOTICHE si associano ad alti tassi di MORTALITÀ FETALE ( tra il 30 e il 70% ), anche per il possibile frequente " attorcigliamento " del cordone ombelicale. Noi , in tali gravidanze, raccomandiamo il PARTO CESAREO ELETTIVO tra la 32a e la 34a settimana di gestazione, dopo somministrazione di corticosteroidi ( cortisone ) per accelerare la " maturazione polmonare".
- un'ultima complicazione da non sottovalutare è rappresentata da : PARALISI CEREBRALE (CEREBRAL PALSY) (esito a lungo termine ) . Diciamo che, il rischio di SEQUELE NEUROLOGICHE è nettamente aumentato nelle gravidanze multiple , circa 5-10 volte maggiore rispetto alle gravidanze singole, dovuto essenzialmente alla % molto più elevata di PARTI PLURIMI PRETERMINE con INSUFFICIENZA CEREBRALE in seguito ad emorragia cerebrale periventricolare o leucomalacia( rammollimento patologico della sostanza bianca cerebrale ).

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Attualità in Medicina della Riproduzione: i rischi delle GRAVIDANZE MULTIPLE (UPDATE IN REPRODUCTIVE MEDICINE. THE RISK OF MULTIPLE PREGNANCIES)

Vogliamo ricordare che l'incidenza delle gravidanze multiple è  decisamente aumentata negli ultimi trent'anni, sia per la maggior diffusione delle terapie per l'INFERTILITA', che per un'innalzamento dell' ETÀ RIPRODUTTIVA.  

D) come si attua il trattamento dell'infertilita' femminile ?   
R) - si possono utilizzare " farmaci induttori dell'ovulazione   - tecniche di Riproduzione Assistita ( PMA )  Le nascite conseguenti al trattamento dell'Infertilita rappresentano il 2-3% di tutte le nascite singole, il 30-50% delle nascite gemellari, oltre il 70% delle nascite MULTIPLE superiori ( > di 2 gemelli )     I dati dell'ultimo rapporto della Società Europea di Riproduzione Umana ed Embriologia (ESHRE ) ha evidenziato: - un tasso di nascite multiple da PMA (2002-2004) del 23-24% ( 22% gemelli e 1-2% di trigemini) , laddove negli USA(2004)   abbiamo dati del 50% di nati da PMA costituiti da gravidanze multiple ( 45% gemellari, 6% trigemine )  Negli ultimi anni , in Europa, in seguito al trasferimento di 1 SINGOLO EMBRIONE ( Single Embryo Transfer ) , abbiamo assistito ad una decisa diminuizione del tasso di gravidanza multipla dopo PMA .

D) quanti tipi di GRAVIDANZE GEMELLARI esistono ?  
R)  esistono fondamentalmente 2 tipi principali di gravidanza gemellare :
1) DIZIGOTE  
2) MONOZIGOTE    : - I gemelli dizigoti originano dalla fecondazione di 2 OVOCITI distinti, hanno 2 placente funzionalmente separate ( DICORIALE ), anche se possono fondersi ( placente fuse ) talmente da sembrare una placenta unica( anche alla nascita ); qui , una membrana spessa formata da due strati di chorion + due strati di amnios : "membrane AMNIOCORIALI" che separa le 2 cavità.  - I gemelli MONOZIGOTI originano dalla fecondazione di 1 UNICO UOVO. Ecco che quindi: - se la divisione avviene "entro 3 giorni dal concepimento( incontro ovocita-spermatozoo ) , avremo una GRAVIDANZA gemellare DICORIALE MONOZIGOTE ( con 2 placente, anche apparentemente fuse ); - se la divisione è più tardiva ( tra 4 e 8 giorni ), avremo una gravidanza gemellare MONOCORIALE MONOZIGOTE, con un'unica placenta e 2 cavità amniotiche , con una sottile membrana divisoria,formata da 2 strati di amnios.La successiva scissione dopo 8 giorni, porterà ad una gravidanza gemellare monocoriale MONOAMNIOTICA ( 1 solo sacco ) e naturalmente un'unica placenta.
Ricordiamo che :
- i GEMELLI MONOCORIALI presentano un aumento  di 5 volte della MORTALITÀ PERINATALE, un aumento di 10 volte di LESIONI CEREBRALI in periodo prenatale e di circa 2 volte di Restrizione della Crescita Intrauterina ( IUGR ) ; ecco che quindi, per la gestione( management) delle gravidanze multiple, è fondamentale la diagnosi accurata della " corialita', cioè l'esaminare , a 11-13settimane ( ecografia esperta!!!) la " GIUNZIONE tra le MEMBRANE che formano i due sacchi amniotici e la placenta . Nei gemelli BICORIALI è possibile visualizzare un'immagine " TRIANGOLARE di tessuto placentare ( segno del " lambda" ) all'interno della base delle membrane , non evidenziabile nei gemelli MONOCORIALI . Col progredire della gravidanza, il segno del "lambda" diventa sempre più difficile da identificare.

GRAVIDANZA MONOCORIALE-BIAMNIOTICA

GRAVIDANZA BICORIALE-BIAMNIOTICA

D)  Cosa dire dei " GEMELLI MONOCORIALI MONOAMNIOTICI ?   
R ) I gemelli monocoriali monoamniotici ( "gemelli identici" ) sono un evento raro che si verifica in circa l'1% dei gemelli monozigoti ( unica placenta ) ; un aumento del tasso di " gemelli monoamniotici " si è osservato dopo "manipolazione della zona pellucida e fecondazione in vitro"( IVF ) .
D) come fare diagnosi di gemelli monoamniotici  ?
R)  La diagnosi è solitamente ecografica e caratterizzata dall'impossibilita' di visualizzare una " membrana divisoria " tra i 2 feti. I gemelli monoamniotici sono a rischio elevato di "morte fetale",  soprattutto per l'attorcigliamento del cordone ombelicale. In studi recenti su 100 coppie di gemelli monoamniotici, la morte perinatale ( escludendo le anomalie letali) è risultata circa del 12%.
D) c'e possibilità di avere un miglioramento della sopravvivenza di tali neonati?
R )  tale risultato si è ottenuto nelle donne ricoverate elettivamente per il "monitoraggio del benessere fetale " dopo la 24settimana di gestazione. Tali pazienti in ricovero elettivo, vengono sottoposte a " NON STRESS TEST ( cardiotografia ) da 1 a 3 volte a settimana.
D) come deve avvenire il parto in tali gravidanze gemellari?  
R ). attualmente raccomandiamo il " TAGLIO CESAREO " elettivo tra la 32a e la 34a settimana di gestazione, nelle donne con GEMELLI MONOAMNIOTICI, dopo aver provveduto ad accelerare la maturazione pomonare dei feti con sommistrazione di corticosteroidi (cortisone ) .

Arriviamo ora a parlare in dettaglio,  delle " COMPLICANZE " delle Gravidanze Multiple    
D)  quali sono essenzialmente le " COMPLICANZE MATERNE "?       
R)    Le gravidanze multiple, sappiamo, sono associate ad una serie di rischi ben accertati per la salute della madre; sicuramente esse :- aumentano il rischio di " mortalità materna " rispetto alle gravidanze singole, in particolare modo nei Paesi in via di sviluppo( 75/ 100.000 gravidanze multiple in America Latina, versus 15/100.000 in Europa ) laddove il confronto nelle gravidanze singole si colloca tra il 5.5/100.000 in Europa versus 30-40/100.000 in America Latina .
D) a quali cause  sono dovute le " morti materne "?     
R)    Vogliamo sottolineare che la GRAVIDANZA MULTIPLA  è già di " per se'" un fattore di rischio indipendente( odds ratio/OR= 2.21 ) per eventi " pericolosi per la vita quali PRE-ECLAMPSIA grave che comprende l' eclampsia( comparsa di crisi epilettiche ) e la HELLP Syndrome (emolisi, incremento degli enzimi epatici e calo drastico delle piastrine/trombocitopenia, emorragia grave , sepsi grave, rottura dell'utero). Studi recenti su popolazioni di gravidanze multiple ( Luke e Brown ) hanno confermato che : " l'aumento della multi/pluralità gestazionale assieme all ' innalzamento dell'età materna " , si associano ad un aumentato rischio di complicazioni gravidiche : • DIABETE • IPERTENSIONE • Sanguinamento eccessivo ( emorragie anche massive ) .
D) cosa si verifica più frequentemente?
R) 1) "l'Ipertensione"  , preesistente o  più frequentemente indotta dalla gravidanza e la " preeclampsia ( condizione che inizia a svilupparsi in genere dopo la 20a settimana, correlata all'aumento della pressione arteriosa e alla  presenza di proteine nelle urine materne, per la comparsa di un danno renale )  sono entrambe molto più frequenti nelle donne con gravidanze gemellari rispetto alle gravidanze singole ( 13% vs 5-6% ) , così pure la " Preeclampsia grave precoce " e la HELLP Syndrome ( precedentemente descritta) ; addirittura nelle gravidanze " trigemine ", 'incidenza di preeclampsia tra il 25% e il 60% , fino a raggiungere il 90% nelle gravidanze " quadrigemine . Stigmatizziamo che : NESSUN INTERVENTO ( es. aspirina a basso dosaggio ) si è dimostrato in grado di PREVENIRE o RIDURRE l'incidenza delle COMPLICANZE IPERTENSIVE nelle GRAVIDANZE MULTIPLE.  Tornando al quesito iniziale , cioè alle cause di grave morbilita'/mortalità materna/complicanze ostetriche, ricordiamo che : • le EMORRAGIE OSTETRICHE GRAVI , la SEPSI GRAVE, la ROTTURA d'UTERO, l'EDEMA POLMONARE( spesso dopo somministrazione di betamimetici ) con conseguente aumento della MORBILITA' CARDIACA ( infarto del miocardio, insufficienza cardiaca) , Embolia di Liquidi amniotico, > necessita' di interventi ostetrici , ISTERECTOMIA ed Emotrasfusione . Segnaliamo che, in Inghilterra ( U.K. ) le EMORRAGIE OSTETRICHE GRAVI , costituiscono la 3' causa più comune di morte materna nelle GRAVIDANZE MULTIPLE.
D) cosa dire delle " modalità del parto"?  
R)  nelle gravidanze multiple, si osserva una frequenza di TAGLIO CESAREO molto più elevata rispetto alle gravidanze singole, (soprattutto per "malpresentazione fetale) con  conseguente maggiori complicanze , quali infezioni, emorragie e " malattie tromboemboliche " rispetto al parto vaginale.

Totalmemente indotta dalla gravidanza, è una delle principali complicanze materne associate a gravidanza multipla, sopratutto quando entra in un quadro clinico chiamato " PREECLAMPSIA , situazione che inizia a svilupparsi in genere dopo la 20a settimana di gravidanza , ed è correlata all'aumento della pressione sanguigna e delle proteine nelle urine materne (per problemi renali ) . La PREECLAMPSIA colpisce la placenta, e può colpire i reni,fegato e cervello della madre. Quando essa provoca " crisi epilettiche ", la condizione e' nota come ECLAMPSIA , la seconda causa di morte materna negli USA. È anche responsabile delle principali cause di COMPLICANZE FETALI , tra cui BASSO PESO ALLA NASCITA, PARTO PREMATURO e MORTE del FETO. Ricordiamo che , nelle gravidanze trigemine, l'incidenza di " preeclampsia ", è compresa trail 25% e il 60% nelle gravidanze trigemine, e può raggiungere il 90% nelle gravidanze quadrigemine.

Va stigmatizzato che, NESSUN INTERVENTO ( es. aspirina a basso dosaggio) si è dimostrato in grado di " PREVENIRE o RIDURRE " l'incidenza delle COMPLICANZE IPERTENSIVE nelle gravidanze multiple.
Vogliamo infine affrontare gli aspetti relativi alle COMPLICANZE FETALI e NEONATALI  nelle Gravidanze Multiple  
D)  cosa intendiamo per " MORBILITA' e per MORTALITÀ fetale/ neonatale ?    
R ) ampi studi di coorte della popolazione hanno dimostrato che i " GEMELLI " presentano un  aumento di rischio di morte FETALE  di circa 5 volte ,ed un aumento  di rischio di morte NEONATALE  di circa 7 volte , RISPETTO  alle GRAVIDANZE SINGOLE. Comunque, si è osservato, che tale rischio " varia" tra le diverse Gravidanze Gemellari, con un aumento di morte nei gemelli SECONDOGENITI( nati per secondi ) , nei gemelli di coppie dello STESSO SESSO o con "crescita discordante", e nei gemelli il cui CO-GEMELLO era morto in utero ( morte endouterina ) . Stranamente, nessuna differenza significativa è stata osservata nel tasso di mortalità per età gestazionale tra la 22a e la 35a settimana di gravidanza , quando venivano messe a confronto GRAVIDANZE SINGOLE, GEMELLARI e TRIGEMINE.

D) quali sono, in sintesi, le COMPLICANZE MATERNE nelle gravidanze trigemine, quadrigemine e multiple di ordine superiore?   
R)  la morbilita materna è CORRELATA al numero di feti; studi recenti nella popolazione hanno mostrato che i RISCHI di MORBILITA' MATERNA e di COMPLICANZE OSTETRICHE ,cioè IPERTENSIONE associata alla gravidanza/ PRECLAMPSIA, Anemia, Diabete mellito, Distacco di placenta, rottura prematura delle membrane e parto Cesareo, risultano molto aumentate nelle gravidanze multiple(3 o più feti ) .rispetto anche alle sole gravidanze gemellari ( 2 feti )
Vige, inoltre, una regola clinicamente accettata per le GRAVIDANZE MULTIFETALI :  " l'età gestazionale al momento del parto è inferiore di circa 3 settimane per ogni feto in più".
 In sintesi : i bambini nati da GRAVIDANZE MULTIPLE, nascono PRIMA e sono PIÙ PICCOLI dei NATI SINGOLI.
D) quali sono i principali fattori responsabili dell'aumento della MORBILITA' NEONATALE nelle gravidanze Multiple ?  
R )   sono :
- il PARTO PRETERMINE ( prima della 37a settimana compiuta)
- il BASSO PESO ALLA NASCITA( < 2500gr ) dovuto al RITARDO di CRESCITA ENDOUTERINO( restrizione della crescita fetale ) . In generale, le gravidanze GEMELLARI  presentano un rischio" 10 volte superiore"  di avere alla nascita neonati con un " ritardo di crescita " rispetto alle gravidanze SINGOLE: tale rischio è nettamente più alto nelle gravidanze MONOCORIALI (35%) rispetto a quelle DICORIALI ( 23% ), con una probabilità  4 volte superiore di avere ENTRAMBI i GEMELLI con ritardo di crescita , nelle gravidanze Monocoriali.
Vogliamo inoltre sottolineare come la " morbilita' e la mortalità perinatali nelle gravidanze gemellari sono correlate alla DISCORDANZA di PESO alla nascita tra i gemelli, e, in particolare, una discordanza di peso alla nascita uguale o superiore al 30% , è associata ad un SIGNIFICATIVO rischio di morte fetale rispetto ad una discordanza uguale o inferiore al 10%. Questa associazione tra morte fetale e discordanza del peso alla nascita è presente anche nelle GRAVIDANZE TRIGEMINE.

GRAVIDANZE TRIGEMINE-ECOGRAFIA ESPERTA

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Nuove evidenze nel trattamento della Malattia Infiammatoria Pelvica( PID ) : una rassegna aggiornata. NEW TRENDS in PELVIC INFLAMMATORY DISEASE ( PID ) : an updated rewiew of evidence

La Malattia Infiammatoria Pelvica ( PID, Pelvic Inflammatory Disease ) : un'entità ginecologica ad elevato rischio di reinfezione; le indicazioni per la " pratica clinica ".
D)  cosa intendiamo per PID ? 
R)  trattasi di di un'infezione polimicrobica delle VIE GENITALI SUPERIORI  che interessa soprattutto" donne giovani e sessualmente attive ".
D) quale sarebbe la frequenza di tale patologia infettiva ? 
R)  Le stime del Center for Disease Control and Prevention di Atlanta, ci informano che ogni anno , negli USA, vengono registrati circa 750.000-800.000 nuovi casi   d'infezione nelle donne di età tra 15 e 29aa. La maggior parte di queste pazienti viene trattata a livello ambulatoriale e i microorganismi più frequentemente implicati sono: - Chlamydia trachomatis e Neisseria Goonorrhoeae, anche se risulta , da varie stime , che l'80% delle donne con infezione da Chlamydia e il 10-20% di quelle da Gonococco, siano " asintomatiche: se non trattate, il 20-30% di tali infezione evolve in Malattia Infiammatoria Pelvica ( PID ).   
D) quali sono gli esiti ( sequele ) di tali infezioni non trattate ?
R) -esiste un rischio di sterilità tubarica ( occlusione da aderenze cicatriziali  ) intorno al 20% ,
un rischio del 10-15% di gravidanza extrauterina ( tubarica ) e,
un rischio di circa il 20% di sviluppare un DOLORE PELVICO CRONICO.
Nella parte terminale di un precedente articolo pubblicato(Sett.2015) , abbiamo già  trattato gli aspetti epidemiologici ed eziologici ( causali ) di tale entità clinica ginecologica. Vogliamo pertanto ora porre l'attenzione :
1)  sulle VIE di DIFFUSIONE  di tali microorganismi, :
2) sui criteri DIAGNOSTICI  di tipo clinico per PID ,
3) sui criteri di TRATTAMENTO di queste pazienti .

VIE di DIFFUSIONE :  avverrebbe essenzialmente in 3 modi : per via interna ( intra-addominale ) , dal COLLO dell'UTERO  ( cervice ) all' ENDOMETRIO ( la mucosa che riveste internamente l'utero ) , e attraverso le TUBE  ( salpingi )  arrivando infine alla cavità addominale , provocando quindi :  ENDOMETRITE , SALPINGITE  , ASCESSI TUBO-OVARICI  , PERITONITE PELVICA ) .
tramite il sistema linfatico , attraverso le vie laterali del PARAMETRIO ( tessuto connettivo sottoperitoneale che  connette il margine laterale dell'utero e della vagina alla parete laterale della pelvi ).
molto raramente , per via ematogena (sangue ) in pazienti con tubercolosi (TBC).  Quali  dovrebbero essere le " indicazioni per la condotta clinica " ( Sistema SORT/ Strength of Recommendation Taxonomy, Tassonomia della forza delle evidenze ) :
A) e'opinione generale e quindi pratica clinica usuale affermare che : - Nessun singolo reperto clinico o dato di laboratorio e'sufficientemente sensibile o specifico da permettere una DIAGNOSI DEFINITIVA di MALATTIA INFIAMMATORIA PELVICA( PID )  
B) nelle paz in cui si sospetti una PID , o con PID lieve/moderata, DEVE essere intrapresa una terapia antibiotica per via orale a livello ambulatoriale .
C) E' consenso comune che debba venire somministrata, in paz con PID,  una terapia antibiotica a base di " CEFALOSPORINE "( antibiotici beta-lattamici battericidi ad ampio spettro  attivi sia sui germi Gram+ che sui Gram- ) ; NON andrebbero somministrati invece, (a meno di chiara sensibilità nei loro confronti ) i FLUORCHINOLONICI( per dimostrata resistenza nei confronti della Neisseria Gonhorroae, imputata frequentemente nei casi di PID ).
D)  nelle donne più giovani e ad ALTO RISCHIO ( tra i 15 e i 25anni) , non utilizzazione di un METODO CONTRACCETTIVO  " non "di barriera "( PILLOLA, SPIRALE ) , laddove per barriera intendiamo i profilattici , diaframmi, cappuccio cervicale , spugnette vaginali  , NUOVI PARTNER SESSUALI, PARTNER SESSUALI MULTIPLI, oppure partner sessuali con " sintomi "(!!) , una storia di PID o di INFEZIONI SESSUALMENTE TRASMESSE ( STD ) ,oppure , infine, un recente inserimento di un IUD (dispositivo intrauterino/SPIRALE ) , al fine di ridurre l'incidenza di PID , e' indicato lo SCREENING delle infezioni da CHLAMYDIA delle vie genitali inferiori. Le donne di razza nera sembrano esposta ad un rischio maggiore di contrarre infezioni . Un altro fattore di rischio da non trascurare sono le IRRIGAZIONI VAGINALI INADEGUATE ( lavande interne/douching )

D)  quali sono i sintomi lamentati dalle pazienti ?
R) raramente la donna è asintomatica ( senza sintomi o con sintomi atipici/scarsi ) con presenza solo di dolore in sede addominale destra alta(sottocostale) per un risentimento epatico( fegato ) da "peri-epatite" , oppure manifestano  sintomi aspecifici come: dolore lombare, nausea e vomito. Invece, nei casi " TIPICI ", sono presenti : - dolore pelvico o a livello dei quadranti addominali inferiori, anche lieve ; - perdite vaginali di nuova insorgenza e spesso maleodoranti e spesso di tipo muco purulento( mucopus ) ; - febbricola /brividi con associate dolore nei rapporti (dispareunia ) , difficoltà ad urinare ( disuria ), o perdite di sangue dopo i rapporti sessuali ( post-coitali ), associati ad alterazioni nel sangue degli "indici di infiammazione(flogosi)   : globuli bianchi ALTI , livelli alti della velocità di sedimentazione dei globuli rossi ( VES alta ) , livelli di proteina C reattiva elevati .
D) per  porre diagnosi di Malattia Infiammatoria Pelvica ( PID ) cosa deve mettere in evidenza  il Ginecologo?  
R)  abbiamo dei criteri minimi rappresentati da : - dolore evocato, alla visita  ginecologica, con i movimenti della cervice ( collo uterino ) , dolore alla palpazione dell'utero, dolore alla palpazione degli annessi ( ovaie/tube ) , a cui si aggiunge, "in mani esperte", una ecografia transvaginale , spesso suggestiva di tale patologia ; la positività dei tamponi cervicali e vaginali per Chlamidia o Gonococco o Micoplasma hominis/Ureaplasma Urealitucum.
D)  quali altre patologie possono mimare/simulare  una PID ? 
 R)  -malattie intestinali (es.appendicite acuta, malattia infiammatoria del grosso intestino( colon ) - malattie dell'apparato genito-urinario ( es. infezioni delle vie urinarie/pielonefrite, calcolosi renale ) - malattie ostetrico-ginecologiche ( es. tumori, cisti ovariche /torsione di cisti , gravidanze extrauterine ) .

 D esistono altre patologie che possono mimare in parte  una PID ? 
R) possiamo avere : - malattie gastrointestinali ( es. appendicite acuta, malattia infiammatoria intestinale/colon ) - malattie genito-urinarie ( es. infezioni delle vie urinarie/pielonefrite, calcolosi renale sintomatica ) - malattie ostetrico-ginecologiche ( es. tumori/cisti/torsioni di cisti ovariche , gravidanze extrauterine )

 D) Esistono  criteri che suggeriscono la necessità di ricovero in "ospedale" di pazienti con Malattia Infiammatoria Pelvica ( PID ) ?  
R)  fondamentalmente vogliamo ricordare  queste 5  importanti condizioni :   - incapacità di seguire o di effettuare una terapia per via orale eseguita a livello ambulatoriale    -  nessuna risposta clinica ad un trattamento antibatterico per via orale    -  Gravidanza    -  Malattia grave , con nausea/vomito/febbre elevata    -  Impossibilità di escludere altre malattie in emergenza chirurgica ( es. appendicite)    -   L' ascesso  tubo-ovarico ( complesso tubo-ovarico/piosalpinge-pioovario )

D ) quali sono attualmente i " criteri di TRATTAMENTO " della PID ? 
R )   dato che le infezioni responsabili di malattia infiammatoria pelvica sono in genere " POLIMICROBICHE ", e' d'uopo somministrare alla paziente antibiotici ad ampio spettro , per fornire una copertura antibiotica adeguata .
  
D) verso quali germi devono essere efficaci gli antibiotici? 
R)   In primis , ricordiamo:  Chlamydia Tracomatis , Neisseria Ghonorrheae, poi vengono microorganismi ANAEROBI quali Gardnerella vaginalis, Mycoplasma Hominis, Ureaplasma Urealitucum: qui, per definire l'opportunità di un trattamento associato  " di routine " in caso di PID , è dibattuto e necessitano ulteriori studi.

D) quali sono allo stato attuale le " opzioni terapeutiche " disponibili ?  
R)  OPZIONE 1  - trattamento orale in caso d'infezione Pelvica LIEVE/INTERMEDIA : Ceftriaxone 250 mg per via intramuscolare in una singola somministrazione + Doxiciclina 100mg per via orale , 2volte al di' per 14gg, associata o meno a Metronidazolo  500mg per via orale , 2 volte al dì x 14 gg
Ricordiamo che, le paz con PID di grado lieve-intermedio , possono essere trattate a livello ambulatoriale per via orale  " senza incorrere in un aumento del RISCHIO di SEQUELE a lungo termine "  e l'età delle pazienti è ininfluente sulla risposta al trattamento. OPZIONE 2   - nei casi in cui è necessario ricorrere ad un trattamento per via parenterale ( non orale/intramuscolare/endovena ) la paziente dovrà passare ad una terapia orale( doxiciclina + metronidazolo )  "solo  24-48 ore" dopo il raggiungimento di un miglioramento clinico ; * le paz. con Ascessi Tubo- Ovarici DEVONO RICEVERE UN TRATTAMENTO ANTIBIOTICO per via iniettiva ( cefalosporina di terza generazione :ceftizoxime, cefotaxime )
INTRAOSPEDALIERO x almeno 24 ore, e a volte, devono ricorrere ad ulteriori terapie, anche chirurgiche.

D) quale deve essere il comportamento clinico nei confronti dei partner sessuali di sesso maschile , di donne con PID? 
R )  essi ( se conosciuti e presenti ) devono essere valutati e TRATTATI "nei casi in cui hanno avuto rapporti sessuali con la donna nei 60gg precedenti la diagnosi".  Ricordiamo che i maschi sono " spesso ASINTOMATICI ( senza disturbi ) anche quando la LORO PARTNER SESSUALE FEMMINILE E' POSITIVA per un 'infezione da Clamydia o Gonorrea. Ecco che quindi , per ridurre il rischio di recidive , sia la donne che i loro partner DEVONO ASTENERSI dai rapporti sessuali fino al COMPLETAMENTO del ciclo terapeutico.   Inoltre le donne con PID devono ricevere un " counseling " per la PREVENZIONE delle  " MALATTIE SESSUALMENTE TRASMESSE ( MTS /STD ) e della Malattia Infiammatoria Pelvica , in quanto esiste un RISCHIO  ELEVATO di REINFEZIONE , anche dopo il trattamento del partner maschile. Consigliato quindi la ripetizione, a 3/6 mesi , degli esami per la ricerca delle infezioni sopra descritte; consigliabile sempre effettuare esami ematici per  escludere " infezioni associate " ( HIV, HCV/epatite C, SIFILIDE )

D ) esistono popolazioni cosiddette " speciali "?  
R) si'.  le paz con infezioni da HIV hanno in genere minori probabilità di risultare positive per infezioni da Chlamydia/gonorrea, mentre hanno maggiore probabilità d'infettarsi con il Mycoplasma Hominis o con Streptococcus ; gli ascessi tubo-ovarici , tra l'altro, anche se rari, sono più frequenti nelle donne con HIV

D) per la donne  in gravidanza, quale è il comportamento?
R )  la PID è poco frequente in gravidanza ; qualora si manifesti, ciò in genere avviene durante le prime 12 settimane, prima che il cosiddetto " tappo mucoso " possa agire come adeguata barriera . In caso di sospetto di infezione in gravidanza, la donna gravida DEVE ESEERE RICOVERATA in ospedale e DEVE ESSERE SOTTOPOSTA a trattamento antibiotico per via iniettiva , in quanto la PID in gravidanza aumenta il " rischio di PARTO PRETERMINE e la MORBILITA' materna.

D ) quale è il rischio di infezione Pelvica nelle donne con spirale/dispositivo intrauterino?  
R ) le donne con IUD presentano un aumento del rischio di malattia infiammatoria pelvica solamente "nelle prime 3settimane dopo l'inserimento del dispositivo ".Non esistono evidenze per la rimozione dello IUD in fase acuta della malattia; devono comunque essere sottoposto ad un attento follow-up( controlli seriati ) e i dati disponibili non evidenziano minor differenze significative di andamento dell' infezione pelvica tra le donne con IUD al rame rispetto a quelle con IUD medicato con rilascio di levonorgestrel ( IUD-LVG ) . Non esistono infine dati sufficienti per consigliare la somministrazione " profilattica di antibiotici , al momento dell'inserimento dello IUD , al fine di ridurre il rischio di sviluppare una PID.
Vogliamo infine sottolineare l'importanza dello SCREENING( selezione ) e della PREVENZIONE nelle giovani donne:  - è stato dimostrato che in giovani donne sessualmente attive ( età inferiore a 25anni ) , lo screening nei confronti delle infezioni da Chlamydia e Gonorrea , è in grado di RIDURRE l'incidenza di PID , nonché tra le donne di età superiore a 25a ma ad alto rischio.  Il controllo( screening) andrebbe effettuato almeno 1-2 volte l'anno nelle donne giovani ad alto rischio, e, TUTTE LE VOLTE che CAMBIANO partner sessuale. * va stigmatizzato l'importanza degli interventi di " counseling"( consulenza) condotti in pazienti ad alto rischio , per ridurre il rischio di sviluppare la malattia , nonché il " counseling " riguardante l'utilizzo del PRESERVATIVO , molto efficace nel ridurre il rischio di Malattia Infiammatoria Pelvica ( PID )

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FLASH IN MEDICINA DELLA RIPRODUZIONE- FLASH IN REPRODUCTIVE MEDICINE

7 )  Confronto tra " stimolatori " per la maturazione finale dell'OVOCITA ( cellula uovo )      
-l'obiettivo è quello di confrontare un'AGONISTA dell'Ormone rilasciante le gonadotropine (Leuprolide acetato) con la Gonadotropina Corionica ( hCG ) in un programma universitario di donazione di fertilizzazione in vitro ( In-Vitro Fertilization , IVF ) .
Vengono arruolate un'adeguato numero di "donatrici di ovociti sane " di età compresa tra 21 e 33aa con adeguata riserva ovarica; le donatrici vengono sottoposte a " down-regulation con Cetrorelix ( antagonista selettivo del GnRH, anzi il 1' GnRH antagonista approvato per prevenire il picco prematuro dell' LH ) e successiva somministrazione di Leuprolide acetato ( agonista GnRH ) o di hCG (GONASI ) per la maturazione finale dell'ovocita. - quali sono i risultati ?
-  il N. di ovociti totali, di ovociti maturi( metafase II ), di embrioni , di embrioni crioconservati x ciclo di trattamento, sono stati decisamente " maggiori "  nel gruppo Leuprolide- trattato( GnRHa )  rispetto al al gruppo hCG trattato( GONASI ) , senza peraltro evidenziare tassi di fecondazione, impianto e gravidanza clinica statisticamente differenti nei 2 gruppi.
In conclusione  : - Il maggior N. di embrioni di buona qualità ottenuti , esprimerebbe un " picco di LH " più fisiologico indotto dall'uso di GNRHa( LEUPROLIDE/agonista ) rispetto all'hCG( GONASI ) , molto probabilmente per l'emivita più lunga dell'hCG , che potrebbe causare una " luteinizzazione "eccessiva dei follicoli reclutati, riducendo la qualità degli ovociti.

8 )  Confronto tra " predittori " ( Inibina  B e Ormone antimulleriano ) nelle donne con scarsa " risposta ovarica "( poor risponder) che si sottopongono a "fertilizzazione in vitro/ iniezione intra citoplasmatica di spermatozoi ( In vitro Fertilization/ IntraCytoplasmatic Sperm Injection )    
- Nell'ambito della procreazione medicalmente assistita ( PMA ) sono stati effettuati una serie continua di studi al fine di definire dei " marcatori " in grado di predire la risposta ovarica alla stimolazione ormonale e maggiormente di evidenziare la popolazione delle  donne "poor responder ".
Noi sappiamo quanto una " ridotta risposta ovarica " si rifletta in un " basso tasso di Fertilization " // una scarsa qualità embrionaria, e quindi infine sul successo riproduttivo. Tra i vari marcatori presi in considerazione, l'Ormone Follicolo Stimolante ( FSH ) basale ( non sotto stimolo ) e'quello più frequentemente e da maggio tempo utilizzato .
Segue , la "conta dei follicoli antrali "( Antral Follicle Count , AFC ) associata al  determinazione del volume ovarico ; abbiamo infine due marcatori che non sono altro che " proteine prodotte dalle cellule della granulosa ovarica :
1) Inibina B 
2) AMH (ormone antiMulleriano ) .
La 1' viene prodotta prevalentemente dai follicoli antrali in fase follicolare del ciclo (1'fase ) dai follicoli antrali che sono sensibili all'azione del FSH: ecco che quindi un calo di Inibina B nel sangue , comporta un aumento (>) dei livelli di FSH e conseguente diminuzione della qualità ovocitaria.
Il 2'( AMH ) è una glicoproteina prodotta esclusivamente dalle cellule della granulosa dei follicoli preantrali e piccoli follicoli antrali , e non è collegata alla fase del ciclo mestruale; la sua secrezione inizia quando i follicoli primordiali diventano follicoli primari e prosegue fino a quando i follicoli raggiungono un diametro di 2-6mm. L'INVECCHIAMENTO comporta una " diminuizione (<) dei follicoli antrali "e, conseguentemente, i livelli sierici di AMH calano drasticamente, fino a diventare " indosabili " in periodo PERIMENOPAUSALE ".
Concludiamo mettendo a confronto l'accuratezza dei livelli sierici di Inibina B/ AMH, come " predittori di RIDOTTA RISPOSTA OVARICA " : - dai dati dei numerosi studi effettuati, si evince che i livelli di INIBINA B , misurati in 5'gg del ciclo, sarebbero decisamente più INDICATIVI  ,sia rispetto ai valori basali, ma anche rispetto a quelli dell' AMH ( ormone antiMulleriano ). Ciò si associa pertanto ad una decisa maggiore predittivita' di efficacia di PMA( procreazione medicalmente assistita) in termini di raggiungimento di GRAVIDANZA, di un più accurato " counseling " per le pazienti con SCARSA PROGNOSI RIPRODUTTIVA , evitando di sottoporle a "inutili stimolazioni ormonali ".

9 )  Protocolli di STIMOLAZIONE OVARICA ( induzione dell'ovulazione ) nella fecondazione in vitro ( IVF, In-Vitro Fertilization )   : l'importanza della stimolazione " LEGGERA "( mild ovarian stimulation )        - negli ultimi 20 anni , i tassi di gravidanza per le paz. sottoposte a fecondazione in vitro (IVF), sono significativamente aumentate . Alcuni dei passi in avanti più rilevanti ottenuti, sono dovuti sicuramente all'introduzione della STIMOLAZIONE OVARICA CONTROLLATA. ( Controlled Ovarian Stimulation, COS ) per indurre lo sviluppo di FOLLICOLI MULTIPLI.  D) quale è lo scopo principale  della stimolazione leggera ?  R) e' quello di mantenersi il più vicino possibile alla " fisiologia ovarica ",e, da studi recenti e preliminari, pare proprio che tale approccio sia utile sia all'OVOCITA(cellula uovo) che all'EMBRIONE e anche in termini di RECETTIVITA' ENDOMETRIALE (strato mucoso interno dell'utero ove avviene l'annidamento ).   Un momento fondamentale per la COS, e'stato l'introduzione e l'impiego  dei GnRHa ( Gonadotrophin Realising Hormone agonist/ormone agonista rilasciante Gonadotropina ) a metà della fase luteale (2'fase del ciclo mestruale ) , al fine di ottenere la " down-regulation(soppressione) dell'IPOFISI, e quindi , il totale controllo del ciclo .
D) cosa prevede la " MILD STIMULATION ?( stimolazione leggera ):
R) essa prevede l'utilizzo di dosi più basse di gonadotropine+ un numero inferiore di giorni di stimolazione, sperso associando farmaci x via orale per rendere meno complessa la stimolazione e migliorando la " compliance" della paziente, riducendone l'incidenza di complicanze ( Iperstimolazione ovarica , Ovarian Hyperstimulation Syndrome, OHSS )e migliorandone gli aspetti generali di economia sanitaria(costo dei farmaci , costi legati alle complicanze della gravidanza ). Questi protocolli di stimolazione " leggera"( mild ), hanno quindi tassi inferiori di " drop-out, e , pare che permettano di ottenere una " MIGLIORE QUALITÀ OVOCITARIA "associata ad una maggiore RECETTIVITA' ENDOMETRIALE , rispetto agli schemi tradizionali.
D) in pratica , come viene attuata la " mild stimulation "?  
R)  la fecondazione in vitro (IVF), sappiamo dai dati rilevati nell'ultimo decennio , che presenta un tasso di  bambini in braccio "/ciclo iniziato pari a circa il 20-25% , e parliamo quindi di circa 250.000 bambini nati da procreazione medicalmente assistita ( PMA ) con un tasso di gravidanze gemellari del 25% e del 2.5% di gravidanze " trigemine ". La " stimolazione ovarica leggera"( mild ) mira ad ottenere meno di 8 OVOCITI , con una stimolazione più breve e una riduzione della dose di FSH esogeno (a basso dosaggio) pari al 25-27% .
D) quali sono gli effetti negativi della stimolazione ovarica ?  
R)  sappiamo che l'induzione dell'ovulazione può provocare " ANOMALIE negli OVOCITI ", alcune delle quali sono di tipo " cromosomico o morfologico ". Sappiamo inoltre che l'anomalia cromosomica può essere CORRELATA  sia all'età materna , ma anche ai " regimi di stimolazione ".
Utilizzando in studi prospettici la " DIAGNOSI GENETICA PREIMPIANTO ", che va ad analizzare gli effetti della MILD STIMULATION ( leggera ) , rispetto ai protocolli tradizionali ( lunghi ) sulla " segregazione dei cromosomi durante la meiosi", verificando : - un N.maggiore di ovociti ottenuti con IVF convenzionale, ma: - una % decisamente superiore di embrioni con NORMALE MORFOLOGIA e CROMOSOMICAMENTE NORMALI con la stimolazione leggera (mild ) rispetto a quella tradizionale . Da non trascurare , inoltre , da studi recenti , gli effetti " negativi " della stimolazione ovarica eccessiva sulla " RECETTIVITA ENDOMETRIALE , probabilmente legati ad avanzata " maturazione dell'endometrio "e alla attività " disfunzionale " del recettore del PROGESTERONE . Tale eccessiva , disfunzionale " maturazione "dell'endometrio , può portare ad ASINCRONIA tra EMBRIONE e ENDOMETRIO, e quindi a riduzione delle % d'IMPIANTO.
In conclusione :
- E' possibile ottenere IVF ( fecondazione artificiale /in vitro ) con una STIMOLAZIONE LEGGERA, utilizzando un protocollo lungo con un un GnRHa ( agonista ), nelle donne con una prognosi favorevole. La somministrazione di una dose "significativamente ridotta " di rFSH( 100UIrispetto a 150UI di FSH ricombinante/ recombinant Follicle - Stimulating Hormone ) e un N.inferiore di embrioni trasferiti , determinano rischi  e costi minori della Fecondazione Artificiale ( IVF ) , senza ridurre il tasso di gravidanza .

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